Enfermedad por reflujo gastroesofágico

  1. Rey Díaz Rubio, Enrique
  2. Álvarez Sánchez, A.
  3. Díaz Rubio García, Manuel
Revista:
Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado

ISSN: 0304-5412

Año de publicación: 2004

Título del ejemplar: Enfermedades del aparato digestivo (I). Tracto digestivo superior

Serie: 9

Número: 1

Páginas: 18-28

Tipo: Artículo

DOI: 10.1016/S0211-3449(04)70003-X DIALNET GOOGLE SCHOLAR

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Resumen

Epidemiología. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es un problema muy frecuente en sociedades occidentales y en España, generando un alto número de consultas médicas y exploraciones complementarias Manifestaciones clínicas. La presentación clínica de la ERGE es muy variada, pudiendo producir tanto síntomas típicos como atípicos. El reflujo gastroesofágico puede originar lesiones, dando lugar a la esofagitis séptica, pero es más frecuente que esto no ocurra, hablándose en estos casos de ERGE no erosiva. Complicaciones. La ERGE puede producir complicaciones potencialmente graves, como úlceras esofágicas, hemorragia, estenosis y esófago de Barrett. Este último, definido por la sustitución del epitelio escamoso del esófago distal por un epitelio columnar con metaplasia intestinal, tiene gran importancia por el riesgo que conlleva de adenocarcinoma. Diagnóstico. Los pacientes con ERGE tienen una disminución de la calidad de vida que se relaciona con los síntomas producidos por la enfermedad. El diagnóstico de la ERGE es fundamentalmente clínico, debiendo acompañarse en muchos casos, especialmente si hay síntomas de alarma, de la realización de una endoscopia. En algunos casos, especialmente si hay síntomas atípicos o dudas del diagnóstico será necesario realizar una pHmetría. Tratamiento. Los pacientes deben recibir un tratamiento adecuado para mejorar la calidad de vida y evitar que sufra complicaciones. El tratamiento inicial debe ir encaminado a eliminar los síntomas y curar las lesiones de esofagitis si las hubiera. La mayor parte de los pacientes sufren la enfermedad de forma crónica y será necesario procurarle un tratamiento a largo plazo.

Referencias bibliográficas

  • Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM, Hunt RH. Speed of healing and symptom relief in grade II to IV gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis. Gastroenterology 1997;112(6):1798-810.
  • Díaz-Rubio M, Rey E, Moreno C, Rodríguez Artalejo F. Prevalence of gastroesophageal reflux in Spain: A population based study. Gut 2002; 51 (Suppl III):A223.
  • Fass R, Ofman JJ, Gralnek IM, Johnson C, Camargo E, Sampliner RE, Fennerty MB. Clinical and economic assessment of the omeprazole test in patients with symptoms suggestive of gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med 1999;159(18):2161-8.
  • Fass R, Tougas G. Functional heartburn: the stimulus, the pain, and the brain. Gut. 2002;51(6):885-92.
  • Galmiche JP, Bruley des Varannes S Endoluminal therapies for gastroesophageal reflux disease. Lancet 2003;361(9363):1119-21.
  • Isolauri J, Luostarinen M, Isolauri E, Reinikainen P, Viljakka M, Keyrilainen O. Natural course of gastroesophageal reflux disease: 17-22 year follow-up of 60 patients. Am J Gastroenterol 1997; 92: 37-41.
  • Lundell LR, Dent J, Bennett JR, Blum AL, Armstrong D, Galmiche JP. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut 1999;45(2):172-80.
  • Revicki DA, Wood M, Maton PN, Sorensen S. The impact of gastroesophageal reflux disease on health-related quality of life. Am J Med 1998;104:252-8.
  • Shaheen NJ, Crosby MA, Bozymski EM, Sandler RS. Is there publication bias in the reporting of cancer risk in Barrett’s esophagus? Gastroenterology 2000;119(2):333-8.
  • Trimble KC, Douglas S, Pryde A, Heading RC. Clinical characteristics and natural history of symptomatic but not excess gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 1995;40(5):1098-104.
  • Vaezi MF, Richter JE. Duodenogastroesophageal reflux and methods to monitor nonacidic reflux. Am J Med. 2001 3;111 Suppl 8A:160S-8S.
  • Weston AP, Krmpotich PT, Cherian R, Dixon A, Topalosvki M. Prospective long-term endoscopic and histological follow-up of short segment Barrett’s esophagus: comparison with traditional long segment Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol 1997; 92(3): 407-13.
  • Zentilin P, Iiritano E, Vignale C, Bilardi C, Mele MR, Spaggiari P. Helicobacter pylori infection is not involved in the pathogenesis of either erosive or non-erosive gastroesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2003;17(8):1057-64.
Fuente de los datos: Dialnet