Diarrea vírica bovina. Patogenia.

Resumen

La patogenia de la infección aguda clásica no se conoce con precisión. Es probable que la cría de entrada del virus y la infección inicial tenga lugar en la mucosa oronasal. Tras la infección parece que el virus se replicaría en el tracto respiratorio alto y en el tejido litnfoide produciéndose una diseminación sistémica. Durante la leucopenia que se produce tras III infección hay una disminución transitoria tanto de los linfocitos B como de los T, pero a los 11-17 dpi se produce una recuperación total. La infección aguda da lugar a una respuesta inmune tanto de base humoral como celular de larga duración, que en la práctica se considera de por vida. Muchas infecciones postnatales primarias con el VDVB, sean o no subclínicas, dan lugar en los animales a una inmunosupresión transitoria. La inmunosupresión aumenta la sensibilidad de los animales a otros patógenos y puede favorecer o potenciar el desarrollo de infecciones concomitantes, especialmente cuando los animales están sometidos a factores estresante, ambientales o de manejo. El VDVB puede ser un patógeno importante del sistema respiratorio de los bóvidos porque ocasione un enfermedad primaria sino porque facilita o potencia infecciones secundarias. La infección de animales gestantes seronegativos generalmente da lugar a una infección transplacentaria del feto. Las consecuencias de la infección fetal son complejas y dependen principalmente del momento de la gestación en que se produce y, posiblemente, de las características de la cepa infectante. Los estados de gestación tempranos parecen ser muy sensibles a la infección con el VDVB y con frecuencia se produce la muerte embrionaria o fetal. Un resultado relativameJlie frecuente de la infección con el virus NCP durante los dos primeros trimestres de la gestación (y especialmente entre los días 50 a 100 de gestación) es la muerte fetal con aborto o momdicación del feto. Una posible consecuencia de la infección del feto desde aproximadamente los 30 días de gestación has'ta los 100 a 120 es el desarrollo de inmunotolerancia. Si la gestación llega a térmillO, el ternero nacerá persistentemente infectado (PI) con el virus. La inmunotolerancia es altamente específica. La infección transplacentaria del feto entre aproximadamente 10. En días I()() a 150 de gestación puede dar lugar a numerosas alteraciones congénitas. La ¡nfección de las hembras gestantes durante el último trimestre de la gestación llO tiene consecuencias para elfeto. Sólo los animales PI padecen la EM. Para que se produzca la EM se precisa que lUI animal Pl con el virus NCP sufra posteriormente una superinfección con virus CP antigénicamente si