Efectos in vitro de la infección por Chlamydia pneumoniae en células implicadas en el proceso aterogénico

Resumen

Fundamentos Estudios experimentales indicant los posibles efectos patogénicos de las infecciones en la pared vascular, y se ha reconocido que intervienen en distintos fenómenos que acompañan a la formación de la placa de ateroma. Objetivo Evaluar las características morfodinámicas de diferentes células humanas normales de la pared vascular, antes y después de infectarlas con Chlamydia pneumoniae (CP). Material y métodos Cultivos de células epiteliales, monocitos y linfocitos humanos de sangre periférica, células edoteliales, fibroblastos y células musculares lisas, inoculados con una cepa de CP homologada. Se han utilizado técnicas de videointervalometría y de microscopia digital en contraste de fases, para valorar las características morfodinámicas celulares, y la inmunofluorescencia para la detección de CP. Resultados En las células epiteliales, la infección por CP provoca dos tipos de degeneración: una precoz (a las 8 h) y rápida (dura1-2 h), y otro tipo de degeneración celular más tardía (a las 16 h) y más lenta (dura unas 20 h). La actividad mitótica se reduce en los primeros días, para recuperarse al cabo de 5-6 días y normalizarse al noveno. En los cultivos monocitarios, la CP provoca un tipo de degeneración celular con vacuolización (vacuolas con cuerpos de inclusión). La máxima tasa de degeneración se obtiene a la semana, excepto en los linfocitos, que es más rápida. Cuando las células endoteliales infectadas con CP mueren forman agregados, con una primera cinética rápida y una segunda más lenta. Se produce un descenso en su actividad mitótica, seguido de un incremento a los pocos días. Los fibroblastos exhiben una elevada tasa de degeneración próxima al 20%. No se forman agregados de células degeneradas. Las células musculares lisas se trasforman en células espumosas bajo el influjo de la infección con CP. Conclusiones El hecho de que todas las células sean susceptibles de degenerar y de sufrir trasformaciones obliga a pensar que la infección puede iniciar el fenómeno de disfunción endotelial, mantener el componente inflamatorio crónico en la pared y provocar la inestabilidad de las placas ateromatosas.