Participación de los mineralocorticoides en la respuesta inflamatoria vascular asociada a la hipertensión

Abstract

Introducción Además de sus acciones fisiológicas en el ámbito renal en el equilibrio hidroelectrolítico, la aldosterona está implicada en algunas alteraciones cardiovasculares asociadas a la hipertensión arterial, como la hipertrofia ventricular, la fibrosis cardíaca, la insuficiencia cardíaca, etc. El objetivo del estudio fue evaluar el posible papel de los mineralocorticoides en el proceso inflamatorio vascular asociado a la hipertensión en ratas. Métodos Se utilizaron ratas macho espontáneamente hipertensas (SHR, del inglés spontaneously hypertensive rats) de 18 semanas de edad, tratadas con 2 dosis del antagonista del receptor de mineralocorticoides eplerenona, de 30 y 100 mg/kg/día, durante 10 semanas. Se utilizó un grupo de SHR sin tratar como control, y un grupo de ratas Wistar Kyoto (WKY) se utilizó como grupo de referencia normotenso. Se valoró la presión arterial sistólica (PAS), las concentraciones plasmáticas de interleucina (IL) 1β e IL-6, así como la expression aórtica del ácido ribonucleico mensajero (ARNm) de ambas, del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), del factor de transcripción nuclear κB (NF-κB), valorando el p105 (precursor de la subunidad p50 del NF-κB) y de su inhibidor (IκB). Resultados Las ratas SHR presentaron valores superiores de PAS respecto a las ratas WKY (p < 0,05). Los valores plasmáticos de IL-1β e IL-6, así como su expresión génica y la del TNF-α, aumentaron en las SHR (p < 0,05). Asimismo, las SHR presentaron un aumento en la expresión génica del NF-κB y una disminución del IκB. Solamente el tratamiento con eplerenona 100 mg/kg/día redujo significativamente los valores de PAS. Sin embargo, ambas dosis redujeron los valores plasmáticos y la expresión génica aórtica de las citocinas valoradas (p < 0,05). Asimismo, ambas dosis redujeron la expresión aórtica del ARNm del NF-κB y aumentaron la del IκB (p < 0,05). Conclusiones Los mineralocorticoides participan en el proceso inflamatorio vascular asociado a la hipertensión en SHR. Este efecto parece estar mediado por un aumento en la expresión vascular de citocinas a través de la modificación del sistema NF-κB/IκB.