Papel de la proteína efectora rab11-fip2 en el transporte de los receptores ampa durante plasticidad sináptica

Abstract

El objetivo de esta tesis doctoral ha sido el estudio de la maquinaria intracelular implicada en el transporte regulado de receptores de glutamato tipo AMPA a la membrana postsináptica durante los procesos de plasticidad sináptica. Trabajos anteriores del laboratorio han determinado que proteínas GTPasas de la familia Rab, y en particular Rab11, dirige la inserción de los receptores AMPA desde compartimentos endosomales hasta la membrana sináptica. Este mecanismo conduce a la potenciación (o reforzamiento) de la transmisión sináptica, en un fenómeno de plasaticidad conocido como "potenciación a largo plazo" o LTP ("long-term potentiation"). Recientemente se ha identificado una familia de proteínas efectoras que interaccionan con Rab11, denominadas Rab11-Family Interacting Proteins (FIPs). Estas proteínas contienen un dominio muy conservado en su región C-terminal que media la unión a la GTPasa Rab11, y un dominio N-terminal implicado en unión a membrana plasmática, que une fundamentalmente fosfoinosítidos. El objetivo general de este trabajo de investigación ha sido la elucidación de la función de una de estas proteínas, FIP2, en el transporte de receptores AMPA a las sinapsis durante la plasticidad sináptica.