Fotoperiodos y estrés oxidativo: función de melatonina y leptina endógenas

Resumen

En ratas Wistar machos se estudia el efecto de tres fotoperiodos: Normal (12 h/12 h oscuridad), luz permanente (24 h luz) y oscuridad (2h de Luz/22 h oscuridad) sobre la secreción de melatonina (MEL), leptina (LEP) y status oxidativo (plasma y tejidos renal, cardíaco, cerebro e hígado en dos situciones experimentales: normal o fisiológica y tras la administración de adrimicina (AD), antibiótico antineoplásico de gran poder tóxico, especialmente en riñón y corazón, y generador de un cuadro muy expresivo de estrés oxidativo. En la condición fisiológica la luz permanente determina descensos de MEL en plasma y ¿pool pineal¿, disminución de la reserva antioxidante y valores elevados de LEPen plasma. La oscuridad (22 h oscuridad) determina efectos inversos, es decir, altos incrementos de MEL y significativos descensos de LEP. Estos cambios se correlacionan con un cuadro de estrés oxidativo tras la exposición a luz permanente y con un mantenimiento de la reserva antioxidante tras el fotoperiodo de oscuridad continua. La presencia de AD en estos modelos determina efectos importantes en la secreción de MEL y LEP, cuyos niveles plasmáticos descienden de modo altamente significativo, caída que también se manifiesta en el ¿pool pineal¿ respecto a MEL. Sin embargo, pese a estos descensos funcionales de pineal y adipiocitos, se mantiene las respuestas adecuadas a la luz y oscuridad permanentes, hecho que es bastante evidente en el caso de MEL. AD produce además sus ya conocidos efectos: intensificación del estrés oxidativos, determinación de un cuadro de nefropatía hiperlipidémica y datos bioquímicos de daño celular acompañado de estrés oxidativo en riñón, cerebro, corazón e hígado. Concluyendo, la presente tesis muestra como dato más relevante la acción antioxidante de la melatonina endógena y el de la participación de la leptina en este cometido. Esta hormona, de reconocida acción oxidante, presenta en la rata una conducta inversa a la melatonina, de tal modo que el incremento de MEL inhibe la producción de LEP, en tanto que el descenso MEL facilita la síntesis de LEP en el adipocito. Sin embargo, serán necesarios plantear nuevos estudios para valorar con mayor precisión e intensidad la importancia de estas interrelaciones entre MEL y LEP en el estrés oxidativo.