Correlación clínico patológica de la ruta de transducción tnf/il-1/nf-kb en cáncer de próstata

Résumé

1. En próstata normal, el citoplasma de las células epiteliales aparece marcado para NIK, Ikk¿/ß, IkB¿, p-IkB y NF-kB-p50. Esta ramificación de la ruta podría ser activada mediante TNF/TRAF-2 ó IL-1/IRAK/TRAF-6. Sin embargo, esta ruta estaría desactivada, pues no se encontró señal para NF-kB p65, a la vez que NF-kB p50 se localizó en el citoplasma de las células epiteliales y estromáticas. 2. La elevada expresión observada en el citoplasma de las células epiteliales para IL-1, IRAK, TRAF-6 y NIK y la escasa expresión de TRAF-2 sugieren que en cáncer de próstata nuestra ruta de activación podría ser estimulada por IL-1. 3. La activación de NF-kB, evidenciada por su translocación nuclear en cáncer de próstata parece estar estrechamente relacionada con la malignidad. 4. Algunos componentes (TNF-¿, TNFRI, TRAF-2, IL-1B, IL-1RI, IRAK-1, TRAF-6, pIkB, p50 y p65) de estas rutas se asocian a características clinicopatológicas adversas de cáncer de próstata. 5. Componentes como TNF-¿, TNFRI, IL-1RI, IRAK-1 o p50 (cada uno por separado) podrían ser marcadores pronóstico de recidiva bioquímica. 6. IL-1B podría ser un factor pronóstico independiente y complementario de recurrencia bioquímica tras prostatectomía radical.