Enzimas antioxidantes renalesaccion moduladora de la melatonina sobre este sistema frente al estrés oxidativo

  1. TUNEZ FIÑANA, ISAAC
Supervised by:
  1. Pedro Montilla López Director

Defence university: Universidad de Córdoba (ESP)

Fecha de defensa: 03 April 2000

Committee:
  1. Emilio Fernandez Reyes Chair
  2. José López Miranda Secretary
  3. Rafael Martínez Sierra Committee member
  4. Juan Miguel Guerrero Committee member
  5. Mónica de la Fuente del Rey Committee member

Type: Thesis

Teseo: 75136 DIALNET

Abstract

Este etudio aborda el papel de melatonina en su acción protectora y moduladora de las enzimas antioxidantes renales en el estrés oxidativo inducido por adriamicina (AD). Para la obtención de estos objetivos se han organizado dos grandes grupos :a) Controles y b) Sometidos a estrés oxidativo por AD, cada uno constituido por los siguientes subgrupos: a)Control,Vehículo, Inyectado con Melatonina (MEL), Iluminación permanente (IP) e IP+MEL; y b) Inyectados con AD, AD+MEL, AD+IP y AD+IP+MEL.Adriamicina se suministró en dosis única a 25 mg/kg peso i.p., se administró a una dosis de 1000 g/kg peso i.p/día, IP consistió en la exposición a una longitud de onda media y alto poder calórico durante 7 días consecutivos. Los paramétros valorados fueron: a) Marcadores de estrés oxidativo: lipoperóxidos ( malonildialdehído) en plasma, hematíes y tejido renal; y GSH en eritrocitos y riñón. B)Indicadores de nefropatía hiperlipodémica: Perfil lipído ( Triglicéridos,Colesterol total, HDL-c y LDL-c), urea, creatininia y proteínas plasmáticas; excreción urinaria de urea, creatinina y proteinas. C) Actividades de las enzimas antioxidantes renales:Catalasa, superóxido Dismutasa, Glutatión Transferasa, Glutation Reductasa y glutación peroxidada. D) Niveles plasmáticos y renales de melatonina. IP produce incrementos en los niveles de lipoperóxidos y descensos en el contenido de GSH, junto concaídas en las actividades de als enzimas antioxidantes renales estudiadas acompañadas de descensos en los niveles plasmáticos y renales de MEL en ambos grupos. Asimismo IP intensifica el cuadro de estrés oxidativo y neforpatía hoperlipidémica inducidos pro AD. Tanto los efectos de AD como los de IP y AD+IP son revertidos hacia la normalidad tras el tratamiento con MEL. Todos estos datos manifiestan que el descenso de melatonina endógena es por sí suficiente para desencadenar estrés oxidativo e intensificar el orginado por otros age