Efectos cardiovasculares del bioflavonoide crisina en rata
- VILLAR MOAS, INMACULADA CONCEPCIÓN
- Antonio Zarzuelo Zurita Director
- Juan Manuel Duarte Pérez Co-director
Universidade de defensa: Universidad de Granada
Fecha de defensa: 03 de xuño de 2003
- José Jiménez Martín Presidente/a
- M. Angeles Ocete Dorronsoro Secretario/a
- Carmen María González García Vogal
- Francisco Pérez Vizcaíno Vogal
- Cecilio Alamo González Vogal
Tipo: Tese
Resumo
En este trabajo se ha analizado el efecto vasodilatador del bioflavonoide crisina en diferentes territorios vasculares (aorta torácica, aorta abdominal, arteria ilíaca y lecho mesentérico) analizando la selectividad por alguno de estos lechos vasculares, así como la participación de los factores derivados de endotelio y los posibles mecanismos involucrados en su efecto vasodilatador. También se ha estudiado los efectos sobre la contractilidad cardíaca en preparaciones in vitro. Por último se ha analizado los efectos del tratamiento crónico con crisina sobre la presión arterial, morfología cardíaca y renal y sobre reactividad vascular en un modelo de hipertensión genética con animales SHR. Los resultados de nuestro estudio nos han permitido obtener las siguientes conclusiones: 1,- La crisina provoca un efecto vasodilatador en aorta torácica aislada de rata. Esta respuesta vascular es parcialmente dependiente de endotelio y óxido nítrico, y parece estar relacionada, al menos en parte, con sus propiedades antioxidantes y potenciadoras de la vía del óxido nítrico-GMPc. 2,- Los efectos relajantes de la crisina presentan un cierto grado de selectividad por los vasos de resistencia. En lechos vasculares mesentéricos, la crisina también induce una relajación dependiente de endotelio, mediada por óxido nítrico y factor hiperpolarizante derivado de endotelio. 3,- La crisina, a concentraciones elevadas, provoca un efecto inotrópico negativo en el que participa el óxido nítrico. 4,- El tratamiento crónico con la dosis oral (20 mg/Kg/día) de crisina induce una leve disminución tanto en presión arterial como en hipertrofia del ventriculo izquierdo, con una mejora de la función endotelial y el estado oxidativo en SHR, sin presentar efectos sobre las normotensas wistar kyoto.