Efectos de un modelo experimental de preeclampsia sobre la reactividad vascular de ratas gestantes y de sus crías fetales y neonatales

Abstract

Un grupo de 20 ratas Wistar preñadas recibieron oralmente el inhibidor de la sintasa de xido Nítrico (NOS) NG-nitro-L-argimin metilester (L-NAME) del 10 al 21 día de gestación, lo que indujo un cuadro similar a la preeclampsia. El estudio "in vitro" de segmentos aórticos de estas ratas demostró una reducción del 30% en la vasodilatación dependiente de endotelio inducida por acetilcolina (ACh) 10 uM, en comparación con la obtenida de un grupo de 16 ratas preñadas control. El tratamiento de un grupo de 14 ratas vírgenes con L-NAME 10 días, o de 10 ratas puérperas del 10 día de gestación al 2 día postparto, en cambio, no implicó ninguna modificación en la respuesta vasodilatadora, en comparación con la de 12 ratas vírgenes y 9 puérperas no tratadas. La menor respuesta en ratas gestantes hipertensas se debió a una mayor afectación de la actividad de la NOS, y al fracaso de una compensación mediante mecanismos hiperpolarizantes, como sí ocurrió en ratas no preñadas. Estas diferencias sugieren la existencia de algún(os) factor(es) presente(s) en ratas gestantes hipertensas que induciría(n) una disfunción endotelial. Al estudiar la vasodilatación inducida por ACh 1 uM en las crías, se obsevó una reducción del 25% en fetos de ratas tratadas frente a controles, mientras que no hubo reducción de la respuesta en crías recién nacidas, debido a una mayor resistencia a la acción inhibitoria de L-NAME. Estas diferencias sugieren que el(los) factor(es) presente(s) en la rata gestante también induciría(n) una disfunción endotelial en el feto..