Mecanismos de regulación del represor "Nrg1" en "C. albicans"
- Bermejo Pulido, Guadalupe
- Jaime Correa Bordes Director/a
Universidad de defensa: Universidad de Extremadura
Fecha de defensa: 25 de febrero de 2016
- Pedro María Fernández Salguero Presidente/a
- Pilar Gutiérrez Escribano Secretario/a
- Elvira Román González Vocal
- Carlos Rodríguez Vázquez de Aldana Vocal
- Andrés Clemente‐Blanco Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
El hongo "Candida albicans" forma parte de la microbiota de las mucosas superficiales de los tractos gastrointestinal y genitourinario de seres humanos. Sin embargo, el incremento de prácticas médicas que inducen la inmunodepresión del paciente han aumentado la incidencia de las infecciones fúngicas sistémicas que muestran una alta tasa de mortalidad. Este patógeno oportunista es capaz de activar diferentes programas de desarrollo en respuesta a señales externas. Uno de los programas mejor conocidos es su capacidad de crecer en forma de levadura o hifas. La transición levadura-hifa es un factor de virulencia importante y que se encuentra regulada por múltiples rutas de transducción de señales que activan la expresión de un grupo de genes específicos de hifas (HSGs) entre los que se encuentran numeros factores de virulencia. Durante el crecimiento levaduriformes, la expresión de estos genes se encuentra reprimida por la acción de la proteína de unión a DNA Nrg1. El objetivo de esta tesis ha sido estudiar la regulación negativa de Nrg1 durante la transición levadura-micelio. Nuestro trabajo ha puesto de manifiesto que el represor Nrg1 es una fosfoproteína que se degrada al inicio del desarrollo hifal de "C. albicans" mediante un mecanismo que depende de los complejos NDR quinasa Cbk1/Mob2 y la Cdk Cdc28/Cnn1. Además, este mecanismo de degradación está regulado espacialmente ya que Nrg1 se acumula en los núcleos subapicales mientras se excluye en el núcleo apical de la hifa.