Relación entre la volumetría esplácnica abdominal medida por TAC y variables pronósticas en pacientes con cirrosis

Resumo

La determinación de la volumetría visceral abdominal a través de pruebas de imagen es una técnica estandarizada y con aplicaciones crecientes. Se conoce que los cambios morfológicos en el hígado y el bazo son característicos en la historia natural de la cirrosis (CI). Sin embargo, las correlaciones entre el volumen hepático (VH) total, los volúmenes segmentarios y el volumen del bazo (VB) y las variables clínicas, hemodinámicas, de laboratorio e histológicas que marcan el pronóstico en la enfermedad es desconocida. Objetivos: 1) Estudiar la asociación entre el VH total y segmentario y el VB y las variables con valor pronóstico en la CI. 2) Determinar la capacidad diagnostica de la volumetría esplácnica abdominal determinada por tomografía axial computarizada (TC) para detectar hipertensión portal clínicamente significativa (HPCS). Métodos: Se incluyen 185 pacientes con CI y TC (147 con estudio hemodinámico) que recibieron un trasplante hepático o cirugía de resección hepática. Hemos utilizado el software Philips Intellispace para calcular: VH total, la relación entre el segmentos izquierdos (I-III) frente a derechos (IV-VIII) (LHI/LHD) y el VB. Se ha estandarizado el VH a partir del peso y talla (VH/VHE-PT) y a través del diámetro torácico obtenido en el TC (VH/VHE-DT). A partir de muestras histológicas quirúrgicas digitalizadas se ha cuantificado el área proporcional de fibrosis (CPA: collagen proportional area) usando el software ImageJ. Se estima el VH libre de fibrosis estandarizado (VHLF/VHE-PT) a partir del VH y de una trasformación cúbica del CPA. A través de regresión logística se ha explorado la capacidad de las variables volumétricas para predecir HPCS. Resultados: la edad media fue de 55.4 años (DE 8.5), el 87% fueron varones y en 61.1% la etiología fue viral; el 65.9% presentaban enfermedad descompensada (Child: A 37.5%; B 33%; C 29.6%). La mediana de la puntuación MELD fue de 11 (rango: 6-42). En 115 se observó HPCS y 62.7% tenían carcinoma hepatocellular. El VH/VHE-PT fue menor en pacientes descompensados (0.80 frente a 0.97, p < 0.01), con HPCS (0.85 frente a 0.90, p=0.01), con estadios clínicos más avanzados (Child: A 0.97, B 0.84, C 0.74, p < 0.01; ascitis: 0.79 frente a 0.96, p < 0.01; encefalopatía: 0.74 frente a 0.93, p < 0.01; varices: 0.82 frente a 0.95; p < 0.01) y con mayor puntuación MELD (r=-0.29, p < 0.01). El LHI/LHD fue mayor en enfermos con varices (0.49 frente a 0.38; p= < 0.01) y con HPCS (0.48 frente a 0.38; p=0.02) pero no varió con la aparición de descompensación (0.44 frente a 0.45, p=0.45) o el MELD (r=-0.01, p=0.9). No se observó relación entre el VH/VHE-PT o LHI/LHD y el CPA (r=-0.1, p=0.23; r=0.2, p=0.98). No se reprodujeron estas relaciones entre los cambios volumétricos y las variables pronósticas en el subgrupo de pacientes etílicos. El CPA, el VH/VHE-PT y el LHI/LHD se comportaron como variables independientemente relacionadas con HPCS. El VHLF/VHE-PT mostró una mejor correlación con el GPVH que el VH/VHE-PT y el CPA (r=-0.37, p < 0.01; r=-0.28, p < 0.01 and r=-0.35, p < 0.01 respectivamente). La presencia de HPCS fue predicha con mayor exactitud por el VH/VHE-PT en el total de la muestra [ABC=0.84 (IC 95% 0.76-0.92)] y por el ratio LHI/LHD en el subgrupo de compensados [ABC=0.85 (IC 95% 0.75-0.95)]. Todas estas estimaciones fueron similares al utilizar VH/VHE-DT. Conclusión: el VH total y segmentario y el VB determinados por TC varían de manera identificable a lo largo de la historia natural de la CI y se asocian con variables pronósticas independientemente del grado de fibrosis. El VH total disminuye progresivamente en la fase descompensada, mientras que el aumento gradual del ratio LHI/LHD es propio de las fases compensadas. Estas alteraciones morfológicas pueden ser dependientes de la etiología de la enfermedad. Las variables obtenidas por volumetría son útiles para predecir HPCS.