Cambios en la sensibilidad a la acción de la insulina mediados por el 17b

Resumen

Aunque la hiperglucemia resultante de la disminución en la síntesis y secreción de insulina es la responsable de una progrevisa resistencia periférica a la acción de la insulina en el transcurso de la Diabetes Mellitus (DM) 1 incontralada, el mecanismo molecular subyacente no está perfectamente aclarado. Sin embargo, resultados clinicos y experimentales muestran cómo los esteroides sexuales están implicados en la protección frente a la citada resistencia. Por ello, en este trabajo se estudia el papel que ejerce el tratamiento con 17b-estradil y/o la progesterona en los cambios en la sensiblidad a la acción de la insulina asociados a la DM1 incontralada. Los resultados obtenidos confirman que ambos este roides son capaces de proteger frente a los efectos deletéreos de la hiperglucemia, a través de la modulación de los principales pasos de la ruta de señalización intracelular de la insulina, de un modo diferente según la terapia adminsitrada, sus niveles alcanzados en plasma y el tiempo de exposición a los efectos de la hiperglucemia.