Analisis de factores de patogenicidad y virulencia en el hongo fusarium oxysporum f.Sp. Phaseoli
- RAMOS MARTINEZ, MARIA BRISA
- José María Díaz Mínguez Zuzendaria
- Arturo Pérez Eslava Zuzendarikidea
Defentsa unibertsitatea: Universidad de Salamanca
Fecha de defensa: 2005(e)ko maiatza-(a)k 20
- Marcelino Pérez de la Vega Presidentea
- Ernesto Pérez Benito Idazkaria
- Antonio Di Pietro Kidea
- María Teresa González Jaén Kidea
- Fernando Manuel Alves Santos Kidea
Mota: Tesia
Laburpena
Una de las enfermedades más importantes de la judía común (Phaseolus vulgaris L.) es la Fusariosis Vascular, producida por el hongo fitopatógeno Fusarium oxysporum f.sp. phaseoli. El presente trabajo se ha centrado en el estudio de las diferencias moleculares entre patógenos y saprófitos. Hemos aislado y caracterizado dos nuevos genes, ftf1 y ftf2 (Fusarium transcription factor 1 y 2), que codifican para dos factores de transcripción muy similares en su secuencia pero involucrados de manera diferente en los procesos de patogenicidad. Las regiones promotoras, la arquitectura genómica, la distribución entre aislados saprófitos y patógenos, y los patrones de expresión son también diferentes entre ftf1 y ftf2. ftf1 es un gen multicopia presente exclusivamente en el cromosoma de menor tamaño de patógenos muy virulentos. Posee múltiples cajas TATA en el promotor, y la presencia de un transposón denominado MARSU ligado a ftf1 en Fusarium oxysporum f.sp. phaseoli. El mutante interrumpido de ftf1a ha confirmado que más de una copia permanece activa, y que la expresión de ftf1 se incrementa drásticamente en las primeras etapas de la infección. ftf2 es un gen de copia única localizado aguas abajo de un homólogo al gen bimB descrito en Aspergillus nidulans, en uno de los cromosomas de mediano tamaño de aislados no patógenos, patógenos poco y muy virulentos. En la región promotora presenta una única probable caja TATA. Se expresa en todos los aislados. Hemos localizado ftf2 en otras formas especiales de Fusarium oxysporum, en otras especies del género Fusarium, y en otros hongos tanto patógenos como no patógenos. Los resultados obtenidos sugieren que ftf1 podría ser producto de un evento de duplicación a partir de ftf2 en aislados patógenos muy virulentos, y que ha adquirido un patrón de expresión diferente durante la evolución, así como la presencia de MARSU podría estar involucrada en las subse