Fisiopatologia del síndrome descompresivo en tortugas marinas

Resumen

Hasta 2014 se consideraba que las tortugas marinas no eran susceptibles de sufrir la enfermedad descompresiva descrita en medicina humana. Pero animales capturados por redes de pesca en el mediterráneo presentaban la misma sintomatología descrita en medicina humana y respondían de forma positiva al tratamiento hiperbárico en cámara descompresiva. Hasta el presente trabajo se desconocía la fisiopatología de dicha enfermedad. El presente estudio supone una descripción anatómica, histológica y funcional de cada uno de los esfínteres situados en las arterias pulmonares de las tortugas marinas de la especie Caretta Caretta. El esfínter ocupa el tercio medio de la longitud de cada una de las arterias pulmonares en el tramo extrapulmonar que discurre desde su bifurcación a la salida del corazón hasta su entrada en el hilio pulmonar. Macroscópicamente el esfínter presenta una pared más gruesa y una íntima mucho más rugosa. Histológicamente se observa un engrosamiento de la capa muscular. Para la realización de estudios de funcionalidad, se expusieron los tejidos a diferentes neurotrasmisores mediante la técnica del baño de órganos. Se observó que, específicamente en la región del esfínter, en presencia de acetilcolina o serotonina la respuesta era de contracción máxima y muy potente, mientras que en presencia de adrenalina la respuesta era de relajación, induciendo la apertura del esfínter. Esto resultados nos indican que durante el buceo el animal se encuentra bajo una respuesta predominante del sistema nervioso parasimpático manteniendo el esfínter cerrado junto con una marcada bradicardia y no permitiendo la perfusión pulmonar y la subsiguiente difusión de nitrógeno, evitando así el riesgo de descompresión durante el ascenso. Sin embargo, ante un estímulo estresante y especialmente si es prolongado, como supone la captura accidental en redes de pesca, el sistema nervioso simpático induce una liberación de adrenalina, que a concentraciones elevadas supone una marcada taquicardia además de la apertura del esfínter, facilitando la absorción del nitrógeno pulmonar por difusión pasiva desde el gas comprimido en los espacios. Para determinar la presencia y distribución de receptores muscarínicos y adrenérgicos sobre los diferentes tejidos empleamos técnicas de hisnmunohistoquímica y Western Blot. El presente estudio contribuye a la caracterización funcional y anatómica de esta estructura descrita en especies buceadoras en apnea aportando nueva información para la mejor comprensión de la fisiopatología del síndrome descompresivo en tortugas marinas.