Cambios de la expresión del receptor de andrógenos en las células de Sertoli desde la infancia hasta la involución senil del hombre normal y en patologías congénitas testiculares

Abstract

Se ha valorado la expresión inmunohistoquímica del receptor de andrógenos de los núcleos de las células de Sertoli del hombre normal desde la infancia hasta la senectud, así como en patologías congénitas testiculares, de igual forma que se ha realizado una cuantificación microdensitométrica de este mismo receptor en células de Sertoli de testículos de hombres normales y en casos de critoriquidia. Se evaluó además el receptor de andrógenos por método de PCR en piezas de orquiectomia de pacientes criptorquídicos, otros diagnosticados de AIS y en casos de autopsia sin patología testicular, encontrando que en el hombre adulto normal, en aquellos estadios madurativos del epitelio seminífero en los que está presente el receptor de andrógenos, no experimenta cambios significativos respecto a las distintas asociaciones de las células germinales. En las áreas de hipoespermatogénesis intensa y de atrofia tubular, presentes en los testículos de sujetos de mediana edad o de edad avanzada, las células de Sertoli no presentan cambios significativos en la expresión del receptor de andrógenos, por lo que los mecanismos de desarrollo de las lesiones de los tubos seminiferos en la senectud no dependen de alteraciones morfofuncionales del receptor de andrógenos. Durante el desarrollo testicular en la infancia temprana, se observó ausencia de la expresión del receptor de andrógenos en las células de Sertoli; contrariamente, este receptor comienza a expresarse durante la infancia tardía y en el período de preadolescencia, lo que indica su participación en el desarrollo de la pubertad del varón. Los cambios disgenéticos que experimentan las células de Sertoli de los testículos criptorquídicos extirpados en pacientes adultos siempre están correlacionados directamente con la disminución o la ausencia de inmunomarcaje del receptor de andrógenos. Sin embargo, estos cambios fenotípicos del receptor no se acompañan de alteraciones de la longitud del triplete CAG en los estudios de PCR del receptor de andrógenos realizados en los testículos criptorquídicos de pacientes adultos, lo que sugiere que las lesiones de la criptorquidia no dependen de mutaciones del receptor de andrógenos. De otra parte, la disgenesia testicular presente en los pacientes con síndrome de insensibilidad a los andrógenos se asocia a una intensa disminución de la inmunoexpresión del receptor de andrógenos en las células de Sertoli, no evidenciándose expresión en las células de Sertoli con núcleos indiferenciados. En el síndrome de Klinefelter, la disminución o ausencia de expresión inmunohistoquímica del receptor de andrógenos en las células de Sertoli se relaciona con cambios morfológicos y funcionales de los mecanismos de regulación paracrina de sus células de Sertoli.