Influencia de la hormona de crecimiento sobre el sistema cardiovascular

Resumen

La hormona de crecimiento (GH) además de regular el crecimiento somático interviene en múltiples procesos biológicos implicados en la regulación de la composición corporal. Los requisitos para el control autocrino/paracrino del crecimiento mediado por la GH también están presentes en el miocardio igual que en otros órganos. El exceso de secreción de GH se asocia con patología cardiovascular, sin embargo los efectos del déficit crónico de GH en pacientes adultos son controvertidos. Por otro lado desde hace unos años se dispone de GH biosintética que permite tratar a los pacientes adultos con déficit de GH, una vez finalizado el periodo de crecimiento somático. De nuevo los efectos a largo plazo de este tratamiento sobre el corazón son inciertos. El objetivo general del presente trabajo ha sido estudiar el efecto del déficit de GH en pacientes adultos sobre el corazón así como el efecto a largo plazo del tratamiento sustitutivo con dicha hormona. Los objetivos principales fueron: 1) Cuantificar la estructura y función cardiaca de la población GH deficitaria adulta. 2) Cuantificar la capacidad de ejercicio de los pacientes adultos GH deficitarios. 3) Cuantificar la respuesta cardiaca al tratamiento sustitutivo con GH de estos pacientes. Los objetivos secundarios fueron: 1) Cuantificar posibles diferencias estructurales cardiacas de esta población en función de la edad de inicio del déficit. 2) Cuantificar posibles diferencias en la respuesta cardiaca al tratamiento sustitutivo con GH en función de la edad de inicio del déficit y 3) Cuantificar posibles efectos secundarios sobre corazón del tratamiento a largo plazo con GH Metodo Se estudiaron 53 pacientes adultos con déficit crónico de GH (34 varones; edad media: 38.1±15.2 años; 22 pacientes con inicio de la enfermedad durante la infancia) y fueron comparados con 46 controles sanos (29 varones; edad media: 37.8 ± 12.4 años). Se realizó un estudio longitudinal observacional para valorar el efecto de introducir el tratamiento con GH biosintética en 37 pacientes con un seguimiento medio de 45±29 años. A todos los pacientes y controles se les realizó un estudio cardiológico que incluyó: anamnesis y exploración física, ECG, Ecocardiograma, Ergometría, Holter-ECG, Holter-TA. En los pacientes que iniciaron tratamiento el estudio se repitió cada 12 meses. Resultados No se encontraron diferencias estructurales ni funcionales en el estudio ecocardiográfico entre los pacientes y los controles. Los pacientes presentaron unas cifras menores de tensión arterial sistólica y diastólica en el estudio Holter-TA de 24 horas. La duración de la prueba de esfuerzo fue significativamente menor en los pacientes que en los controles (8:38±3:35 frente 13:39±3:16 minutos; p=0.001). La frecuencia cardiaca máxima alcanzada durante el ejercicio (respuesta cronotrópica) fue menor en el grupo GH-deficitario (161±20 frente 178±21 lpm; p= 0.001). El subgrupo de pacientes que inició la enfermedad durante la infancia presentó una menor masa ventricular (con menor grosor septal y de pared posterior), menor fracción de eyección, mayor relación onda E/A, menor tiempo de relajación isovolumetrica y de desaceleración de la onda E que el subgrupo de pacientes que inició la enfermedad en la edad adulta. Sin embargo cuando se compararon los subgrupos con un grupo de controles de similares características no se encontraron diferencias respecto a los controles. Tras 26 meses de tratamiento con GH recombinante, no se encontraron cambios significativos en los parámetros ecocardiográficos estudiados ni en el Holter de tensión arterial. Sin embargo hubo un incremento en la duración de la prueba de esfuerzo (8:05±3:27 frente 10:10±3:29 minutos; p=0.019). Esta mejoría en la prueba de esfuerzo se encontró únicamente en el subgrupo de pacientes que había iniciado la enfermedad en la infancia (6:00±4:18 frente 11:11±3:29 minutos; p=0.011), no en los pacientes que iniciaron la enfermedad en la edad adulta (9:16±2:15 frente 9:35±3:27; p=0.427). A los 45 meses de seguimiento los resultados fueron iguales a los encontrados a los 26 meses. En cuanto a los efectos secundarios ningún paciente desarrolló hipertrofia ventricular, hipertensión arterial, valvulopatias o cardiopatía isquémica. Ni en el Holter-ECG ni en la ergometría se registraron arritmias supraventriculares ni ventriculares. Conclusiones 1) La deficiencia de hormona de crecimiento no provoca anomalías estructurales ni funcionales cardiacas respecto a la población general, al menos durante el tiempo de evolución de este estudio. 2) Sí se observa una menor capacidad de ejercicio de estos pacientes respecto a la población normal. 3) Las diferencias en la masa cardiaca entre las subpoblaciones GH deficitarias de inicio en la edad adulta o en la infancia, desaparecen cuando se normalizan por la edad de los pacientes 4) El tratamiento con hormona de crecimiento recombinante revierte la disminución de la capacidad de ejercicio que presentan estos pacientes, siendo este efecto más acusado en la subpoblación GH deficitaria de inicio en la infancia. 5) No se han observado efectos secundarios del tratamiento con hormona de crecimiento sobre la masa o función cardiaca durante el periodo de exposición evaluado.