Efecto del Fingolimod en la cicatrización en un modelo de experimentación animal

Resumen

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad desmielinizante, inflamatoria, crónica y degenerativa del Sistema Nervioso Central. Diversos tratamientos modificadores del curso de la enfermedad reducen la acumulación de lesiones y de secuelas funcionales. Entre ellos, los llamados inmunosupresores selectivos, medicamentos que inciden en una función o estirpe celular específica del sistema inmune sin afectar al conjunto del mismo, en contraposición con los inmunosupresores clásicos. Son ejemplos de estas dos categorías de tratamiento el Fingolimod y la Azatioprina, respectivamente. La cicatrización de los tejidos es un proceso dinámico en el que existen tres fases solapadas en el tiempo: inflamatoria, proliferativa y de maduración. Múltiples factores pueden obstaculizar el normal desarrollo de la cicatrización, entre ellos el uso de medicamentos como los inmunosupresores, por su posible impacto en la fase inflamatoria. Se realiza un estudio con defecto incisional a 7 y 21 días y con defecto excisional a 21 días en un modelo experimental de cicatrización cutánea en ratas. Los animales son tratados con Fingolimod, Azatioprina o placebo durante 6 semanas antes de la realización de la herida quirúrgica y posteriormente hasta completar el tiempo de estudio. Se analizan los resultados de la evaluación macroscópica, histológica (Hematoxilina-Eosina, Tricrómico de Masson y Rojo Sirio) y la presencia de macrófagos M2 y no-M2 en el tejido cicatricial. Comparados con placebo, los animales tratados con Azatioprina mostraron un retraso en los tiempos de la cicatrización, fenómeno que no sucedió en las ratas tratadas con Fingolimod. Por su mecanismo de acción selectivo, el Fingolimod tiene un comportamiento sobre la regeneración tisular similar a placebo y diferente de un inmunosupresor clásico no selectivo como la Azatioprina.