Alteraciones de la función plaquetaria en la enfermedad diabética. Mecanismos patogénicos e influencia de fármacos antiagregantes

Resum

EN UN GRUPO DE DIABETICOS INSULINODEPENDIENTES SE APRECIA AUMENTO DE LA AGRECION PLAQUETARIA ESPONTANEA MAYOR VELOCIDAD DE AGREGACION EMPLEANDO ADP 1 25 UM. COLAGENO 0 25 UG/ML. ADRENALINA 1 25 UM. TROMBINA 0 25 U/ML. O AC. ARAQUIDONICO (AA) 0 15 MM. Y ELEVACION EN LOS NIVELES DE FACTOR PLAQUETARIO 4. LA CONCENTRACION UMBRAL DE AA ES MAS BAJA EN LOS DIABETICOS SOBRE CUYAS PLAQUETAS EL IMIDAZOL EL ETANOL Y EL SISTEMA CP/CPK TIENEN MENOS EFECTO ANTIAGREGANTE. LAS PLAQUETAS DE LOS DIABETICOS PRODUCEN CANTIDADES EXAGERADAS DE MALONDIALDEHIDO. TODO ELLO SUGIERE HIPERACTIVIDAD DE LA VIA METABOLICA DEL AA INTRAPLAQUETARIO. EL EFECTO ANTIAGREGANTE DE LA ACTIVIDAD SIMILAR A LA PROSTACICLINA DE AORTA DE RATA ES MENOR EN LAS PLAQUETAS DE LOS DIABETICOS. LA LIBERACION DE ESTA ACTIVIDAD ES NORMAL EN EL PLASMA DE LOS DIABETICOS. SE DEMUESTRAN NIVELES ELEVADOS DE FIBRINOGENO Y DE LAS DIVERSAS FRACCIONES DE LA MOLECULA DEL FACTOR VIII EN LOS DIABETICOS ESPECIALMENTE EN LOS QUE TIENEN RETINOPATIA. LA ANTITROMBINA III ES NORMAL EN LOS DIABETICOS.