Mecanismos patogénicos implicados en el desarrollo de la arteritis de células gigantes y la polimialgia reumática

  1. BARTOLOMÉ PACHECO M. JOSÉ
Dirixida por:
  1. Marcos López Hoyos Director
  2. Víctor Manuel Martínez Taboada Co-director

Universidade de defensa: Universidad de Cantabria

Fecha de defensa: 07 de maio de 2003

Tribunal:
  1. José Ramón Berrazueta Fernández Presidente/a
  2. Garbiñe Roy Ariño Secretaria
  3. Armando Laffón Roca Vogal
  4. Manuel Santamaría Ossorio Vogal
  5. Luis Carreño Pérez Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 96091 DIALNET

Resumo

La arteritis de células gigantes (ACG) y la polimialgia reumática (PMR) son dos enfermedades que ocurren de forma exclusiva en individuos de edad avanzada. Por ello, constituyen un modelo único para estudiar la influencia que las alteraciones producidas por el envejecimiento en el sistema inmunitario y neuroendocrino puedieran tener en el desarrollo de enfermedad. En este trabajo de Tesis Doctoral el estudio simultáneo de otros factores, como los genéticos, ambientales o cardiovasculares, permite valorar la influencia de cada uno de ellos de forma individual y de todos ellos de manera global. Los resultados obtenidos no reflejan grandes diferencias en el fenotipo y distribución de poblaicones linfocitarias entre los pacientes y los individuos sanos de la misma edad. No obstante, se comprueba un descenso de ciertas familias de TCRBV. Además, parte de los camibo sobservados en los sujetos ancianos, tanto sanos como pacientes, se correlacionaron con los cambios neuroendocrinos característicos del envejecimiento. Aunque la distribución de alelos HLA-DRB1 fue parecida, sí se observó una distinta distribución según los subtipos clínicos de PMR o ACG en que se diferenciaron los pacientes. Por último, los pacientes con OMR/ACG evidenciaron contacto previo con agen tres infecciosos como Chlamydia Pneummoniae y otros, además de concentraciones elevadas de homocisteína en plasma. Estos dos últimos datos sugieren un nexo común en la etiopatogenia de la arteriosclerosis y la PMR/ACG. En conclusión, la Tesis elabora una hipótesis patogénica según la cual después de una exposición a un microorganismo/s se produciría una activación, probablemente mediada por superantígenos, que, en presencia de ciertos HLA y hiperhomocisteinemia derivaría hacia PMR o ACG.