Influencia del cortisol endógeno sobre la respuesta perioperatoria de las citocinas relacionadas con la inflamación, la leptina y el eje igf-1/gfbp-3 en pacientes con obesidad mórbida sometidos a gastroplastia

Résumé

El estrés supone para el organismo una respuesta compleja, estereotipada y esencial para la supervivencia. Su coordinación y regulación deben estar coordinadas en tiempo e intensidad. Esta respuesta está coordinada por el SISTEMA DE ESTRÉS. El sistema de estrés por lo tanto, es el conjunto de órganos que coordinan la respuesta general de adaptación ante un estímulo que altera la homeostasis interna. Tienen un componente central; núcleo paraventricular y Locus Ceruleus (sistema autónomo simpático) y un componente periférico periférico: Eje HHS (el cortisol es un componente esencial de la respuesta de estrés), y el sistema simpático posganglionar. Su función es la de expresar una respuesta de adaptación integrada por todo el organismo. Por otra parte, los pacientes con obesidad mórbida almacenan en los adipocitos un exceso de ácidos grasos y secreta una serie de interleucinas proinflamatorias, lideradas por el TNF. Esto promueve un estado crónico de inflamación que tiene como resutlado una resistencia a la acción de diversas hormonas como la insulina. Los objetivos específicos son: * Analizar la interacción del cortisol endógeno y la interleucinas relacionadas con la inflamación en el período perioperatorio en pacientes con obesidad mórbida. * Estudio de las interacciones del cortisol y la LEPTINA en el período perioperatorio en pacientes con obesidad mórbida. * Investigar las interacciones del cortisol y el eje IGF-1/IGFBP-3 en el período perioperatorio en pacientes con obesidad mórbida. Se estudiaron 22 pacientes con obesidad mórbida sometidos a cirugía bariátrica: * 11 pacientes inducidos con tiopental * 11 pacientes inducidos con etomidato Se analizaron las siguientes variables durante las primeras 48 horas desde el inicio de la intervención quirúrgica: ACTH, Cortisol, Insulina, Leptina, IL-6, IL-10, TNF-alfa, rS TNF-alfa, PCR, IGF-1, IGFBP-3. Los resultados concluy