Alteraciones moleculares en sangre de pacientes con primeros episodios psicóticos

Abstract

La esquizofrenia es un tipo de psicosis heredable que afecta aproximadamente al 1% de la población. Los enfermos sufren déficits tanto en las funciones cognitivas como en las emocionales. El rasgo más característico del trastorno bipolar son los episodios de manía o hipomanía intercalados con períodos de depresión. Comprender la etiología y patogénesis de la esquizofrenia y el trastorno bipolar es uno de los mayores retos a los que se enfrenta la psiquiatría. Entre las diferentes hipótesis que se postulan, una de las más importantes implica al sistema glutamatérgico. De hecho, se han observado alteraciones en la señalización glutamatérgica en la esquizofrenia a nivel de la maquinaria de liberación presináptica y de receptores del ácido glutámico. Otra hipótesis se basa en el mal funcionamiento de los factores neurotróficos que podría provocar alteraciones en el desarrollo del cerebro y en la plasticidad en la edad adulta. Existen otras hipótesis como la dopaminérgica, la inmune o la GABAérgica. En este proyecto de tesis nos hemos basado en varias de estas hipótesis para analizar sangre de pacientes con los primeros síntomas de las enfermedades, haciéndose un seguimiento longitudinal de dichos niveles al mes, seis meses y un año de su tratamiento. En concreto, hemos estudiado los niveles en plasma de la neurotrofina BDNF, de IGF-1, de la citoquina TNF¿ y del neurotransmisor glutamato y los hemos comparado con los niveles en controles emparejados por edad y sexo. Adicionalmente, se ha profundizado en la relación del neurotransmisor glutamato con las enfermedades psiquiátricas con un estudio de polimorfismos de los genes implicados en la el funcionamiento de la neurotransmisión glutamatérgica.