Efectos hemodinamicos del tratamiento con eritropoyetina humana recombinante de pacientes en hemodialisis"

  1. PASCUAL SANTOS, JULIO
Dirigida por:
  1. Joaquín Ortuño Mirete Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Alcalá

Año de defensa: 1993

Tribunal:
  1. Margarita Baron Maldonado Presidente/a
  2. José Luis Teruel Briones Secretario/a
  3. José Luis Rodicio Díaz Vocal
  4. Melchor Álvarez de Mon Soto Vocal
  5. Luis Sánchez Sicilia Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 41149 DIALNET

Resumen

Con el fin de averiguar la influencia real de la anemia en las alteraciones hemodinamicas y miocardicas presentes en el enfermo tratado con hemodialisis periodicas diseñamos una serie de estudios prospectivos con los objetivos basicos de estudiar la evolucion de la tension arterial, la situacion hiperdinamica y la morfologia miocardica tras el tratamiento con eritropoyetina humana recombinante. Los parametros estudiados en 27 pacientes y 20 controles durante 2 años fueron la tension arterial media, la prevalencia de hipertension y la severidad de la misma evaluada mediante un indice numerico. Como aspectos adicionales estudiamos el efecto de la via de administracion, los cambios de volumen plasmatico en una sesion de dialisis y la evolucion tras otras formas de correccion de la anemia. Analizamos la evolucion del indice cardiaco y otros parametros hemodinamicos y de morfologia miocardica en 15 pacientes durante un año de tratamiento con eritropoyetina. De los resultados obtenidos podemos concluir que la evolucion de la tension arterial tras el tratamiento con eritropoyetina es variable, observandose un grupo de empeoramiento y otro de mejoria; los pacientes normotensos antes de iniciar eritropoyetina suelen tener una evolucion favorable de la tension arterial; la alteracion tensional inducida por eritropoyetina parece independiente de la mejoria de la anemia, y por ultimo, aunque la hipertension arterial tambien contribuye, la anemia es el principal factor que condiciona un gasto cardiaco elevado en hemodialisis y que origina una hipertrofia ventricular izquierda asimetrica, parcialmente reversible con eritropoyetina.