Nuevos mecanismos de tumorogénesis y progresión del linfoma cutáneo de células Tpapel de la red de señalización PLCG1-PRKCQ-STAT3

  1. GARCÍA DÍAZ, NURIA
Dirixida por:
  1. José Pedro Vaqué Díez Director
  2. Miguel Ángel Piris Pinilla Co-director

Universidade de defensa: Universidad de Cantabria

Fecha de defensa: 31 de xaneiro de 2020

Tribunal:
  1. Javier León Serrano Presidente/a
  2. Pablo Luis Ortiz Romero Secretario
  3. Pierre Brousset Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 612353 DIALNET lock_openUCrea editor

Resumo

El linfoma cutáneo de células T (LCCT) es un grupo de linfomas no Hodgkin caracterizado por la proliferación clonal de linfocitos T malignos CD4+ en la piel, con un pronóstico desfavorable a estadios avanzados. Estudios previos han identificado múltiples alteraciones moleculares en genes específicos y vías de señalización como PLCG1, PRKCQ y JAK-STAT, revelando su papel potencial en CTCL. En esta tesis, proponemos P-STAT3 como biomarcador de estadios avanzados de la enfermedad. La activación de esta proteína se puede llevar a cabo por múltiples mecanismos como la desregulación de la señalización de JAK, PLCG1 y PRKCQ. Además, revelamos el potencial papel de PRKCQ en la tumorogénesis y progresión de CTCL a través de un modelo in vivo y los posibles genes diana que participan en estos procesos. El uso de inhibidores específicos de estas rutas de señalización, solos o en combinación, podrían mejorar el tratamiento de estos pacientes.