Diagnóstico diferencial etiopatogénico de las demenciasenfermedad de Alzheimer

  1. M.A. Conde Sendin 1
  2. E. Navarro Merino 1
  3. J. Olazarán 2
  1. 1 Hospital Infanta Leonor
    info

    Hospital Infanta Leonor

    Madrid, España

    ROR https://ror.org/05nfzf209

  2. 2 Hospital General Universitario Gregorio Marañón
    info

    Hospital General Universitario Gregorio Marañón

    Madrid, España

    ROR https://ror.org/0111es613

Revista:
Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado

ISSN: 0304-5412

Año de publicación: 2015

Serie: 11

Número: 72

Páginas: 4340-4344

Tipo: Artículo

DOI: 10.1016/J.MED.2015.01.006 DIALNET GOOGLE SCHOLAR

Otras publicaciones en: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado

Resumen

En el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Alzheimer se emplean diferentes pruebas complementarias que pueden agruparse en varios niveles según su accesibilidad, objetivos y complejidad. El nivel I (estudios básicos) incluye las pruebas que deberían solicitarse de forma rutinaria; el nivel II (estudios complementarios) las utilizadas en casos de deterioro cognitivo con presentación atípica; el nivel III (estudios específicos) las que deben emplearse para confirmar una sospecha clínica concreta y el nivel IV (estudios de investigación clínica) aquellas reservadas para centros muy especializados o de investigación.

Referencias bibliográficas

  • Sorbi S, Hort J, Erkinjuntti T, Fladby T, Gainotti G, Gurvit H, et al. EFNS-ENS Guidelines on the diagnosis and management of disorders associated with dementia. Eur J Neurol. 2012;19(9):1159-79.
  • Knopman D, DeKoski ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Rel-kin N, et al. Practice parameter: Diagnosis of dementia (an evidence ba-sed review). Report of the Qualty Standards Subcommitee of the Ameri-can Academy of Neurology. Neurology. 2001;56:1143-53.
  • Bradley KM, O’Sullivan VT, Soper ND, Nagy Z, King EM, Smith AD, et al. Cerebral perfusion SPECT correlated with Braak pathological stage in Alzheimer’s disease. Brain. 2002;125:1772-81.
  • Ishii K, Willoch F, Minoshima S, Drzezga A, Ficaro EP, Cross DJ, et al. Statistical braim mapping of 18F-FDG PET in Alzheimer’s disease: Vali-dation of anatomic standardization for atrophied brains. J Nuc Med. 2001;42:548-57.
  • Hampel H, Mitchell A, Blennow K, Frank RA, Brettschneider S, Weller L, et al. Core biological marker candidates of Alzheimer’s disease – pers-pectives for diagnosis, prediction of outcome and reflection of biological activity. J Neural Transm. 2004;111:247-72.
  • Mitchell AJ. CSF phosphorylated tau in the diagnosis and prog-nosis of mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a meta-analysis of 51 studies. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80(9): 966-75.
  • García-Ribas G, López-Sendón Moreno JL, García-Caldentey J. Biomarcadores en la enfermedad de Alzheimer. Rev Neurol. 2014; 58(7):308-17.
  • Tapiola T, Alafuzoff I, Herukka SK, Parkkinen L, Hartikainen P, Soininen H, et al. Cerebrospinal fluid {beta}-amyloid 42 and tau proteins as bio-markers of Alzheimer-type pathologic changes in the brain. Arch Neurol. 2009;66(3):382-9.
  • Hansson O, Zetterberg H, Buchhave P, Londos E, Blennow K, Minthon L. Association between CSF biomarkers and incipient Alzheimer’s disease in patients with mild cognitive impairment: a follow-up study. Lancet Neurol. 2006;5(3):228-34.
  • Klunk WE, Engler H, Nordberg A, Wang Y, Blomqvist G, Holt DP, et al. Imaging brain amyloid in Alzheimer’s disease with Pittsburgh Com-pound-B. Ann Neurol. 2004;55(3):306-19.
  • Vallabhajosula S. Positron emission tomography radiopharma-ceuticals for imaging brain Beta-amyloid. Semin Nucl Med. 2011; 41(4):283-99.
Fuente de los datos: Dialnet