Regulación de la esteroidogénesis por ácido araquidónico en las células de Leydig

Resumen

El presente estudio fue llevado a cabo para esclarecer el papel del ácideo araquidónico (AA) como segundo mensajero en el control de la esteroidogénesis de las células de Leydig, encontrándose que este ácido graso inhibe la síntesis de testosterona en dichas células. Dicha inhibición se produce, en parte, por una reducción en los niveles de AMPc. Esta disminución es debida a una activación de las proteínas Gi, sin poder descartar acciones a nivel de proteínas Gs, bien directamente o bien alterando la unión entre Gs y el receptor de LH o la adenilato ciclasa. La activación de las proteínas Gi por AA se debe a una disminución de su actividad GTPasa, sin modificación de la unión de GTP. Sin embargo, el hecho de que previos estudios hayan mostrado una activación de proteína quinasa C por AA nos induce a pensar que esta proteína podría estar mediando, al menos en parte, las acciones antiesteroidogénicas del ácido graso. Además el AA actúa también en pasos posteriores a la formación del AMPc, en concreto parece tener un efecto específico sobre la enzima esteroidogénica 17beta-hidroxiesteroil deshidrogenasa isomerasa, sin que se conozca todavía el mecanismo de actuación. Por lo tanto, parece un hecho claro que el ácido araquidónico ejerce un importante papel como modulador de la esteroideogénesis de las células de Leydig.