Obesidad

  1. Evangelina Palacios Aláiz
  2. María Cascales Angosto
Revista:
Anales de la Real Academia de Doctores

ISSN: 1138-2414

Any de publicació: 2013

Volum: 17

Número: 1

Pàgines: 103-121

Tipus: Article

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Resum

La obesidad, la enfermedad metabólica más frecuente en nuestra sociedad, se caracteriza por el acumulo excesivo de grasa o hipertrofia del tejido adiposo. La causa principal de la obesidad es el elevado aporte de calorías en la dieta. Aunque la obesidad tiene una etiología multifactorial, se asocia con elevados niveles de daño oxidativo debido a alteraciones en las mitocondrias. La cadena de transporte electrónico mitocondrial, y el acoplamiento de la respiración y la fosforilación oxidativa (proceso generador de ATP en el cual el O2 actúa como aceptor último de los electrones) se encuentran entre los mecanismos a nivel célular y molecular implicados en la obesidad. El tejido adiposo, órgano muy activo desde el punto de vista endocrino-metabólico, almacena y moviliza los lípidos para satisfacer las necesidades bioenergéticas. Las principales alteraciones del metabolismo lipídico en la obesidad y el síndrome metabólico (SM) asociado son: el aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y la disminución de la síntesis de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Procesos que conducen a la hipertrigliceridemia y a la disminución del colesterol de las HDL circulantes. La resistencia periférica a la insulina y las variaciones en la síntesis y secreción de leptina y adiponectina, influyen en el metabolismo lipídico, particularmente en la oxidación celular de los ácidos grasos. Las dos adipoquinas regulan la expresión y la actividad catalítica, con intervención de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), de las enzimas del metabolismo de los ácidos grasos.