Regulación por dexametasona y 1,25-dihidroxivitamina D3 del receptor de insulina y del gen que lo codifica en la línea celular U937
- Leal Carrasco, Almudena
- Consuelo Calle García Directora
Universidad de defensa: Universidad Autónoma de Madrid
Fecha de defensa: 22 de febrero de 1994
- Jordi Tamarit Sumalla Presidente/a
- Luis Carlos Rius Solera Secretario/a
- Luisa Villanueva Peñacarrillo Maria Vocal
- Juan Emilio Feliu Albiñana Vocal
- José María Carrascosa Baeza Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
EN ESTE TRABAJO NOS PROPUSIMOS INVESTIGAR LA REGULACION DE LA EXPRESION DEL RECEPTOR DE INSULINA Y EL GEN QUE LO CODIFICA EN LA LINEA CELULAR PROMONOCITILA HUMANA U937, ANALIZANDO EL EFECTO QUE SOBRE DICHA REGULACION EJERCEN EL GLUCOCORTICOIDE DEXAMETASONA Y LA 1.25-DIHIDROXIVITANINA D3. EL TRATAMIENTO CON DEXAMETASONA INDUCE UN AUMENTO EN LA UNION INSULINA-RECEPTOR. EL INCREMENTO EN EL NUMERO DE RECEPTORES TIENE SU CAUSA PRIMARIA EN UN AUMENTO EN EOS NIVELES DE ARNM DEL RECEPTOR, PROBABLEMENTE PRODUCIDO POR UN INCREMENTO EN LA TASA DE TRANSCRIPCION DEL GEN. EL TRATAMIENTO CON 1,25- DIHIDROXIVITAMINA D3 PRODUJO UN INCREMENTO EN EL 1NUMERO DE RECEPTORES DE INSULINA SIN ARIACION EN SU AFINIDAD-DISOCIACION E INTERNALIZACION DEL COMPLEJO INSULINA-RECEPTOR. ESTE AUMENTO SE DEBE A UN AUMENTO EN LOS NIVELES DE ARNM DEL RECEPTOR. COMO EN EL CASO ANTERIOR, NO HAY UN EFECTO ESTABILIZADOR SOBRE EL TRANSCRITO POR LO QUE EL AUMENTO EN SUS NIVELES SE DEBE PROBABLEMENTE A UN INCREMENTO EN LA TASA DE TRASCRIPCION DEL GEN. ESTOS EFECTOS NO PARECEN ESTAR DIRECTAMENTE RELACIONADOS CON EL PROCESO DE DIFERENCIACION CELULAR QUE INDUCE LA 1,25-DIHIDROXIVITAMINA D3.