Estimulación de la adenilato ciclasa por las prostaglandinas E1, E2 y sus agonistas en cultivos de células de epitelio pigmentario retiniano humano
- Sanz, L.
- Rao, N.A.
- Tran, V.
- Serrano, J.M.
- Pararajasegaran, G.
- Valverde, I.
- Zato, M.
ISSN: 0365-6691
Año de publicación: 1994
Volumen: 66
Número: 2
Páginas: 81-86
Tipo: Artículo
Otras publicaciones en: Archivos de la Sociedad Española de Oftalmologia
Resumen
Se postula que la acción de las prostaglandinas es una de las causas del edema quístico macular en las inflamaciones intraoculares. El edema quístico macular representa un acúmulo de agua en la mácula, sugiriendo que existe una disminución en la extracción de agua a través de barrera existente entre la retina y el epitelio pigmentario retiniano (E.P.R.). Se ha demostrado que un aumento en los niveles de AMPc inhibe el transporte de líquido a través del E.P.R. -coroides. Después de examinar los efectos de diferentes prostaglandinas en la adenilato ciclasa en células del E.P.R. De humanos, comparamos en el presente trabajo, el efecto de algunos agonistas en este sistema. Hemos examinado los agonistas de las PGs que más estimulación produjeron en la adenilato ciclasa (PGE1 y PGE2). Se utilizaron células del E.P.R. En el quinto pase para el ensayo. Células del E.P.R. Humano fueron incubadas en presencia de las PGE2, PGE1, así como los análogos 16-16 dimetil PGE2 y 11 deoxi PGE1 en un rango de concentración de 3x10-8M a 10-4 M durante 15 minutos a 370° C con l.B.M.X. 1 mM (3-isobutil-1 metil-xantina). El acúmulo intracelular de AMPc fue extraído y cuantificado por radioinmunoensayo. Las prostaglandinas probablemente estimulan la adenilato ciclasa por una interacción con los receptores E1 y E2. Nuestros resultados indican que la PGE1 y sus análogos son más potentes que la PGE2 en la estimulación del AMPc. Es posible que los antagonistas específicos de los receptores de PG, en combinación con inhibidores de sus síntesis, puedan proveer un tratamiento alternativo para el edema quístico macular.