Estudio de la díada cd40/cd40l y su modulación por la adiponectina en el síndrome metabólico
- Restituto Aranguibel, Patricia
- Nerea Varo Cenarruzabeitia Director/a
Universidad de defensa: Universidad de Navarra
Fecha de defensa: 05 de marzo de 2010
- María Jesús López Zabalza Presidente/a
- José Antonio Páramo Fernández Secretario/a
- Fernando Bandrés Moya Vocal
- Julio Sánchez Álvarez Vocal
- María Victoria Cachofeiro Ramos Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
En el contexto del concepto actual del Síndrome Metabólico como una enfermedad inflamatoria y protrombótica, el presente estudio muestra que la vía del CD40/CD40L puede desempeñar un papel en el mayor riesgo cardiovascular de estos pacientes. Hemos encontrado concentraciones elevadas de la forma soluble del ligando de CD40 en pacientes con Síndrome Metabólico, posiblemente procedente de las plaquetas. Estos niveles, se ha demostrado ampliamente en la bibliografía disponible que se asocian con un aumento del riesgo cardiovascular. Otro hallazgo de este estudio es el incremento en la liberación paquetar de Scd40l EN PACIENTES CON Síndrome Metabólico, lo que podría ser responsable de la elevación de la concentración observada en el plasma. Además de la forma soluble, en nuestros pacientes observamos un aumento de la expresión en los monocitos circulantes. Esta forma celular, puede directamente como ya se ha publicado, activar y desencadenar procesos proaterogénicos en otros monocitos y en células endoteliales. Asimismo, el aumento de la expresión del receptor CD40 en monocitos de pacientes, indica que estos son más ¿susceptibles? De ser activados por su ligando, lo cual, podría contribuir a amplificar la respuesta inflamatoria y daño vascular de los pacientes con Síndrome Metabólico. En estos pacientes también se ha encontrado aumentada la agregación plaquetar con respecto a los controles, asociada a niveles disminuidos de adiponectina. También se muestra que la adiponectina regula el sistema CD40/CD40L en monocitos, células endoteliales y plaquetas. Esta adipoquina disminuye la expresión de CD40/CD40L en monocitos y células endoteliales. Y en las plaquetas, principal fuente de CD40L, la adiponectina disminuye la agregación y la liberación plaquetar de CD40L y P-selectina. Estos hallazgos suponene nuevos efectos antiinflamatorios y antitrombóticos de la adiponectina y sugieren que la hipoadinectinemia podría contribuir en parte a la inflamación y estado protrombótico que se encuentran en el Síndrome Metabólico.