Efectos vasculares y renales del bloqueo de los receptores at1 de angiotensina ii en la rata espontaneamente hipertensaparticipacion de los receptores at2, el oxido nitrico, las prostaglandinas y las cininas

Resumen

La angiotensina ii (aii) participa en el desarrollo de la hipertension arterial. Las principales acciones de la aii las realiza uniendose a sus receptores especificos at1. Las acciones de la aii mediadas por sus receptores at2 no son bien conocidas actualmente, tambien se han demostrado numerosas interrelaciones entre el sistema renina-angiotensina, el oxido nitrico (no), las prostaglandinas (pgs) y las cininas. El presente trabajo estudia los efectos agudos y a corto plazo del antagonista de los receptores at1, losartan, sobre la presion arterial (pa) y la funcion renal, asi como su efecto sobre la reactividad vascular in vitro en la rata espontaneamente hipertensa (shr). Asimismo, estudia la participacion de los receptores at2, el no, las pgs y las cininas en dichos efectos. La administracion de losartan redujo la pa, incremento el flujo urinarinario (vo), la excrecion urinaria de sodio (unav) y la hemodinamica renal. Por otro lado, losartan redujo la respuesta constrictora inducida por fenilefrina en anillos aorticos de shr. El bloqueo de los receptores at2, redujo los efectos diuretico, natriuretico e hipotensor de losartan y anulo su efecto sobre la respuesta a fenilefrina. La inhibicion de la sintesis del no redujo los efectos de losartan sobre la pa, la hemodinamica renal y la contraccion a finilefrina. Las acciones de losartan sobre la funcion excretora renal y la hemodinamica renal fueron reducidas al inhibir la sintesis de pgs y bloquear los receptores b2 de cininas, sin embargo, solo las pgs y no las cininas participan en los efectos de losartan sobre la pa. La reduccion en la respuesta constrictora a fenilefrina inducida por losartan no se modifico durante la inhibicion de las pgs ni durante el bloqueo de los receptores de cininas.