Glomerulonefritis anti-membrana basal glomerular en ratas deficientes en proteinas del sistema de contacto del plasma

Laburpena

Se ha inducido una glomerulonefritis anti-mbg en ratas brown norway normales (n=8) y brown norway portadoras de un deficit en prekalikreina plasmatica y kininogeno de alto pm (n=7) con alargamiento en el t. De tromboplastina pa. En el grupo deficiente 5 ratas han desarrollado semilunas en el 25-50% de los glomerulos y 2 en el 50-75%. En el grupo de ratas normales 5 presentaban semilunas en mas del 75% de los glomerulos 2 animales en el 50-75% y solo 1 en menos del 25%. No hubo diferencias significativas en la proteinuria evolutiva. Aunque en el grupo deficiente el deposito glomerular de fibrina era algo menos intenso las diferencias no fueron significativas. En definitiva las ratas normales han desarrollado lesiones glomerulares de mayor severidad referente al grado de proliferacion extracapilar. Estos datos sugieren que el deficit funcional del sistema de contacto podria haber ejercido un efecto protector en este modelo experimental.