Señales gastrointestinales y del tejido adiposo en la obesidad grave en un modelo quirúrgico de pérdida de peso
- MORINIGO MALDONADO, ROSA
- Ramón Gomis Zuzendaria
- Josep Vidal Cortada Zuzendaria
Defentsa unibertsitatea: Universitat de Barcelona
Fecha de defensa: 2008(e)ko maiatza-(a)k 20
- Antonio José Torres García Presidentea
- Lluís Vila Ballester Idazkaria
- Bartolomé Burguera González Kidea
- Lilliam Flores Kidea
- Enrique Esmatjes Mompó Kidea
Mota: Tesia
Laburpena
La obesidad grave es hoy por hoy un problema de salud relevante debido al aumento en su prevalencia y las comorbilidades asociadas. Entender los mecanismos que llevan a la aparición de la obesidad y enfermedades asociadas tales como la diabetes tipo 2 es pues una prioridad. El modelo de pérdida de peso asociada a la cirugía bariátrica, y especialmente tras el bypass gástrico, puede ser útil en este sentido. Nuestra hipótesis de trabajo es que tanto las hormonas gastrointestinales como las señales derivadas del tejido adiposo se modifican tras el bypass gástrico e influyen sobre la pérdida de peso y la evolución de la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico en pacientes con obesidad grave. El diseño general del estudio fue estudiar a los pacientes con obesidad grave antes del Bypass Gástrico (BPG), y a las 6 y 52 semanas tras la cirugía, y se realizaron determinaciones basales, test de secreción de hormonas gastrointestinales (Ghrelina, GLP1, PYY), sensibilidad a la insulina (HOMA), test de Hambre y Saciedad (Escala analógica visual), criterios de Síndrome metabólico. Con relación a los mecanismos de pérdida de peso, a corto plazo del BPG incidirían la restricción calórica (condicionada por el tamaño reducido del reservorio gástrico) y la disminución del apetito y aumento de la saciedad mediada al menos en parte por los cambios en los niveles circulantes de las HGI GLP-1 y PYY, como por la posible frenación de la ghrelina. A largo plazo del BPG seguirían actuando las HGI GLP-1 y PYY, en cambio, el papel de la ghrelina parecería menos relevante. Con relación a los mecanismos en la mejoría de la homeostasis de la glucosa tras el BPG, a corto plazo del BPG, el GLP-1 mejoraría en parte la homeostasis a la glucosa, aunque no sería crucial. En este periodo si se produce una marcada mejoría en la sensibilidad a la insulina. Esta podría estar mediada por cambios en adiponectina y probablemente favorecidos por la restricción calórica. A largo plazo del BPG, la pérdida de peso cobraría un mayor protagonismo en el contexto de grandes cambios en las señales del tejido adiposo. El GLP-1 contribuiría parcialmente. Además, otros factores podrían entrar en juego, como los cambios en los triglicéridos en el hígado. Finalmente estos cambios dinámicos podrían confluir en la mejoría de la sensibilidad a la insulina. Con relación a los mecanismos en la mejoría del Síndrome Metabólico tras el BPG, a corto plazo del BPG, la precoz mejoría en la resistencia a la insulina, en situación de modesta pérdida de peso, conduciría a la mejoría parcial del SM. Por otro lado, la leve disminución de la inflamación jugaría algún papel. No obstante, en este tiempo, las señales del tejido adiposo no serían cruciales. A largo plazo del BPG, la sustancial pérdida de peso repercutiría en cambios dinámicos en las señales del tejido adiposo, con una mayor mejoría en la inflamación, en consonancia con una gran mejoría en la sensibilidad a la insulina.