El 17Ç-estradiol estimula la expresión de la óxido nítrico sintasa neuronal en neutrófilos humanos implicación en la agregación plaquetaria

  1. García Gálvez, Gema
Zuzendaria:
  1. Joaquín Díaz Recaséns Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad Autónoma de Madrid

Fecha de defensa: 1999(e)ko ekaina-(a)k 22

Epaimahaia:
  1. Eduardo Fernández Villoria Presidentea
  2. Carmen Ayuso García Idazkaria
  3. Jerónimo Farré Kidea
  4. José Antonio Vidart Aragón Kidea
  5. José Manuel Bajo Arenas Kidea

Mota: Tesia

Teseo: 72970 DIALNET

Laburpena

La baja incidencia de cardipatía isoquémica en la población de sexo femenino durante su edad fértil, junto con el progresivo aumento de la enfermedad cardiovascular a partir de la menopausia, parece estar relacionado con las hormonas femeninas. Los mecanismos mediante los cuales el tratamiento hormonal sustitutivo con estrogenos ejerce sus efectos beneficiosos a nivel cardiovascular son multifactoriales. De entre ellos destacan las acciones directas sobre la pared vascular con la documentada vasodilatación endotelio-dependiente o mediada por óxido nítrico, conociendo que otras células como los neutrófilos expresan la maquinaria enzimática del óxido nítrico, así como receptores estrogénicos, el propósito de esta tesis fue valorar la posible regulación estrogénica de la producción de óxido nítrico por los neutróficos humanos in vitro y en pacientes postmenopáusicas antes y despues de una terapia hormonal sustitutiva. Pacientes y Método: 1. Estudios in vitro con neutrofilos de 10 voluntarios sanos varones, así como con plasma rico en plaquetas de estos mismos donantes. 2. Estudios in vivo con neutrofilos de 10 pacientes menopáusicas antes y despues de utilizar una terapia estrogénica. Resultados: 1. El 17betaestradiol estimula la expresión de la óxido nítrico sintasa neuronal (nosn) en los neutrofilos humanos, incrementando su capacidad para producir óxido nítrico (NO). 2. El 17betaestradiol estimula la expresión del receptor estrogénico en neutrofilos humanos. 3. La expresión de la nosn en neutrofilos humanos es mediada por los estrógenos a través de un mecanismo receptor-dependiente. 4. El NO que liberan los neutrofilos estimulados por 17betaestradiol tiene efectos antiagregantes plaquetarios, acompañándose de un aumento en el contenido de GMPC plaquetar. 5. La expresión de la nosn y del receptor estrogénico en los neutrofilos de las mujeres postratamiento esdrogénico se vi