Estudio de las principales citoquinas que participan en la infección natural y experimental por mycoplasma hyopneumoniae

Resumen

Mycoplasma hyopneumoniae (Mh), agente etiológico primario de la Neumonía Enzoótica Porcina (NEP), se adhiere al epitelio ciliado de las vías respiratorias, desde donde desarrolla una bronconeumonía intersticial, con consolidación del parénquima pulmonar de distribución craneoventral. Los cambios histológicos más importantes se corresponden con una intensa infiltración mononuclear y el desarrollo de una hiperplasia del tejido linfoide asociado a bronquios y bronquilos (TLAB). Durante esta respuesta inmuno-inflamatoria se han detectado diversos factores proteicos solubles, denominados citoquinas, que participan en la activación, regulación y mantenimiento de esta respuesta mediante señalización intercelular. El estudio de las citoquinas durante la NEP nos permitirá profundizar en el conocimiento de la patogenía de la enfermedad. Este trabajo se ha dividido en dos partes: por un lado, estudiamos la fase natural de la NEP en 19 pulmones obtenidos en matadero, determinando la expresión de distintas citoquinas (IL-1_IL-1_IL-2, IL-4, IL-6,IL-8, IL-10, IL-12, TNF-_ e IFN-_). Mediante técnicas inmunohistoquimicas en tres distintas localizaciones pulmonares (TLAB, septos alveolares y exudado broncoalveolar), relacionando estos resultados con las lesiones observadas. Por otro lado, estudiamos la fase experimental de la NEP, inoculando 10 lechones con la cepa 75-2002 de Mh, sacrificando secuencialmente los animales durante 5 semanas post-infección, y evaluando los signos clínicos, la serología, las lesiones macro y microscópicos, la microbiología y los resultados inmunohistoquímicos para las distintas citoquinas. En la fase natural de la NEP, los animales infectados presentaron un incremento de los niveles de IL-1_IL-1_IL-2, IL-4, IL-6,IL-8, IL-10, IL-12 y TNF-_ en el TLAB, mientras que el engrosamiento e infiltración mononuclear en los septos alveolares se relacionó con aumentos en la IL-1_, IL-1_,IL-2, IL-8 e IL-10, en tanto que la exudación