Efecto del propofol sobre la función plaquetaria en el ser humano

  1. MENDEZ MOLINA, DAVID
unter der Leitung von:
  1. José Pedro de la Cruz Cortés Doktorvater/Doktormutter
  2. Felipe Sánchez de la Cuesta Co-Doktorvater/Doktormutter

Universität der Verteidigung: Universidad de Málaga

Fecha de defensa: 11 von Dezember von 2001

Gericht:
  1. Francisco López Timoneda Präsident
  2. Aurelio Gómez Luque Sekretär/in
  3. Jose Antonio Carmona Aurioles Vocal
  4. Raimundo Carlos García Vocal
  5. Pilar Sánchez Gallegos Vocal

Art: Dissertation

Teseo: 88387 DIALNET

Zusammenfassung

Propofol es un anestésico general intravenoso que produce un marcado efecto hipotensor. Trabajos previos demostraron in vitro que propofol inhibía el funcionalismo plaquetario, estimulando la producción de óxido nítrico. El objetivo del presente estudio es valorar estos efectos en pacientes quirúrgicos anestesiados con propofol. El estudio se realizó sobre pacientes quirúrgicos sin complicaciones cardiovasculares. Se constituyeron tres grupos: 1,- pacientes a los que se administró un único bolo intravenoso de propofol. 2,- pacientes a los que se inyectó un único bolo intravenoso de tiopental sódico. 3,- pacientes a los que se anestesió con una infusión continua intravenosa de propofol. Se realizó una extracción sanguínea antes y otras después de administrar cada anestésico. Se cuantificó la agregometría plaquetaria en sangre total o en plaquetas con hemties o leucocitos, la producción de óxido nítrico, de prostaciclina y de tromboxano. Tanto en el grupo uno como en el grupo tres, se observó una inhibición de la agregación plaquetaria de aproximadamente un 505. Así mismo la producción de tromboxano se inhibió un 60-70%, incrementándose la producción leucocitaria de óxido nítrico. En todos los casos la presencia de leucocitos potenció el efecto antiagregante de propofol. Tiopental sódico no modificó los parámetros determinados. Se concluye que en los enfermos quirúrgicos propofol reduce la agregación plaquetaria mediante dos mecanismos: inhibición de la síntesis de tromboxano y estímulo de la síntesis de óxido nítrico.