Disfuncion tubular renal inducida por el tratamiento con aprotinina en cirugia de revascularizacion miocardica bajo circulacion extracorporea

Abstract

Los objetivos de esta tesis han sido valorar si se puede definir un patrón de comportamiento renal en cirugia de revascularización miocárdica bajo CEC y evaluar si la administración de Aprotinina a dos regimenes de administración comporta una mayor aparición de efectos a nivel renal. Pacientes y métodos: prospectivo, randomizado, doble ciego. Muestra de 60 pacientes sometdos a cirugía de revascularización miocárdica, divididos en tres grupos: grupo I placebo, grupo II, Aprotinina dosis bajas, grupo III Aprotinina dosis altas. Se midió la creatinina plasmática y se calculó el aclaramiento de creatinina, excreción fraccionada de sodio, excreción de beta1-NAG, excreción de alga microglobulina y beta2microglobulina, de forma preoperatoria, durante la circulación extracorporea y a las 24 horas, 72 horas y septimo dia de postoperatorio. Resultados: Ascenso significativo en la excreción fraccionada de sodio y la excreción de beta-NAG durante la CEC, seguido de un ascenso significativo de la excreción de alfa1microglobulina y beta2microglobulina a las 24 horas de postoperatorio (p<0,05). La administración de Aprotinina ha comportado un aumento significativo de la excreción de alfa1microglobulina durante la CEC en los grupos II y III (p<0,001),y a las 24 horas el grupo III (p<0,05). Conclusiones. La utilizacion de la CEC en cirugia de revascularización miocárdica altera el funcionalismo renal a nivel tubular (aumento en la fracción de excreción de sodio, de proteinas y enzimas de bajo peso molecular). La introdución de la Aprotinina comporta un aumento en la sobrecarga tubular renal, medido por la determinación de la excreción de alfa1microbulina. Dicho efecto es dosis dependiente.