Estudio de función gástrica en pacientes con deficiencias primarias de anticuerpos

  1. Alonso Falcón, Félix
unter der Leitung von:
  1. Isabel Polanco Allué Doktorvater/Doktormutter

Universität der Verteidigung: Universidad Autónoma de Madrid

Fecha de defensa: 11 von November von 1996

Gericht:
  1. Alfredo Blanco Quirós Präsident/in
  2. Rosa A. Lama More Sekretär/in
  3. Félix Lorente Toledano Vocal
  4. Ángel Nogales Espert Vocal
  5. Maria Angeles Muñoz Fernandez Vocal

Art: Dissertation

Teseo: 61950 DIALNET

Zusammenfassung

En un grupo de 47 pacientes, 23 niños y 24 adultos, con deficiencias primarias de anticuerpos (13 con agamaglobulinemia ligada al sexo, 28 con síndrome variable común y 6 con síndrome de hiperlgm) se realizó estudio de las hormonas gástricas (gastrina, somatostatina y grp) y del pepsinogeno i, se analizó el jugo gástrico (sales biliares, acidez gástrica, prostaglandinas y mucoproteinas) y se realizó endoscopia y biopsia gástrica. Los pacientes presentaron disminución de las mucoproteinas neutras y aumento de las prostaglandinas e2. La mitad de los pacientes, adultos, tuvieron hipoclorhidria, no existiendo diferencias según el tipo de defecto inmunológico. La somatostatina basal y tras estimulación estuvo elevada en la mayoría del grupo, cambios que tampoco se relacionaron con la edad ni con el defecto inmunológico, pero sin diferencias significativas en los tiempos de respuesta comparados con el grupo control. De los cinco pacientes adultos con hipoclorhidria cuatro desarrollaron gastritis crónica atrófica (3 svcid y alx). Ningún niño con hipoclorhidria tuvo gastritis crónica atrófica (GCA). Los pacientes con gca desarrollaron anemia perniciosa. La anemia perniciosa se presentó a edades tempranas y con anticuerpos antifactor intrínseco negativos. Dos de los 4 pacientes con gca desarrollaron adenocarcinoma; Uno de ellos con alx. En el grupo total de pacientes estudiados la incidencia de infección por el helicobacter pylori fue inferior que en la población normal, lo cual excluye a este microorganismo como agente causante de la gca. Las alteraciones gástricas comienzan muy precozmente con alteraciones del moco gástrico. Al tiempo, se produce precozmente cambios funcionales de las células principales y parietales, con producción de hipoclorhidria, retraso en la respuesta del pepsinogeno y la gastrina.