Estudios de la apotosis en fibroblastos como factor patogenico en la esclerosis sistemica

Laburpena

En este estudio se analiza la tasa de proliferación y apoptosis en secciones cutáneas de pacientes con ES, así como la regulación de la apoptosis que presentan fibroblastos de ES y normales en cultivo en respuesta a diferentes estímulos proapoptóticos. Los datos que se presentan demuestran que hay proliferación de fibroblastos dérmicos en secciones de piel de ES y de controles inflamatorios a diferencia de lo que se ve en la piel normal. Además, se observa una ausencia de apoptosis en los fibroblastos de las lesiones esclerodérmicas mientras que en otras lesiones inflamatorias sí se detectan fibroblastos apoptóticos. In vitro, los fibroblastos de la ES se caracterizan por una suceptibilidad normal a la apoptosis inducida por inhbidores de proteín-Kinasas, la deprivación de suero o el taxol, y una menor susceptibilidad a la estimulación de Fas. Los fibroblastos de ES mostraron una regulación anormal de las proteínas de la familia Bcl-2, consistente en una disminución de la relación Bax/Bcl-1-BclKL lo que indica una tendencia anti-apoptótica. La inhibición de la expresión de Bcl-2 con oligunucleótidos antisentido normalizó la susceptibilidad a la apoptosis de los fibroblastos de ES.