Sulfato de magnesio como terapéutica de rescate neural tras la agresión hipóxico-isquémica en un modelo porcino neonatal

  1. Valcarce López, Manuel
Dirigida por:
  1. José Quero Jiménez Director/a

Universidad de defensa: Universidad Autónoma de Madrid

Fecha de defensa: 15 de octubre de 1997

Tribunal:
  1. Manuel Hernández Rodríguez Presidente/a
  2. J. Pérez Rodríguez Secretario/a
  3. Jose Luis Macaya Jorquera Vocal
  4. María Carmen Arrabal Terán Vocal
  5. Enrique García Frías Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 67813 DIALNET

Resumen

Los mecanismos de daño neural que se desencadenan con el evento hip]oxico-isquémico continúany se amplifican durante el periodo de recuperaci]on. Esta observaci]on ha permitido abrir esperanzas acerca de la posibilidad de bloquear estos mecanismos mediante actuaciones terapéuticas y por lo tanto prevenir o aminorar el daño potencial del SNC. Por ello, se esta investigando activamente en nuevas aproximaciones terapéuticas basadas en los conocimientos actuales sobre los mecanismos patofisiol]ogicos que conducen a la muerte de células neurales. En el momento actual no existe ninguna actuaci]on terapéutica en la practica clinica que prevenga o aminore el daño cerebral resultante de un evento hip]oxico-isquémico perinatal, aunque parece ser que la utilizaci]on de Mg2+ es la que más fundamentos presenta así como la que mejores resultados ha presentado cuando se ha utilizado como una estrategia preventiva o neuroprotectora. El magnesio es una antagonista no competitivo dependiente de voltaje del receptor NMDA. Laadministraci]on de bloqueantes específicos del receptor de NMDA ha mostrado ser una estrategia posible para aminorar el daño neuronal en modelos experimentales de daño cerebral isquémico, ya que bloquean la principal entrada de Ca2+ al interior celular. Por lo tanto, es importante y necesario realizar estudios en los que se utilice esta estrategia terapéutica de rescate emulando la situaci]on que ocurre en clínica. En este estudio se utilizaron lechones de cinco días de edad (n=32) distribuidos en cuatro grupos: Control, Control+ MgSO4, Hip]oxico- Isquémico, Hip]oxico- Isquémico+MgSO4. Para determinar la eficacia del tratamiento y el dañoneural se realizaron determinaciones de los niveles de Enolasa Especifica de Neurona en LCR y suero, de los niveles de neuroaminoácidos en intersticio cerebral utilizando la técnica de microdialisis, y un examen histopatol]ogico de las diferentes estructuras del cerebr