Modulación neuropeptídica en la producción de mediadores inflamatorios por leucocitos circulantes de sangre periféricavariaciones con la edad y estado patológico

  1. Tato Rocha, Rita Encarnación
Dirigida por:
  1. Francisco Arnalich Fernández Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1997

Tribunal:
  1. Mónica de la Fuente del Rey Presidenta
  2. Jose Merino Moreno Secretario
  3. Luis Felipe Pallardo Sánchez Vocal
  4. José Manuel Ribera Casado Vocal
  5. Carmen Guaza Rodriguez Vocal

Tipo: Tesis

Resumen

El conocimiento de que las citoquinas pueden modular muchos aspectos de la respuesta inmune nos ha llevado a estudiar el efecto que diversos neuropeptidos podrían ejercer sobre su síntesis y liberación, asi como su influencia en la síntesis de otros mediadores de la respuesta inmune, como leucotrieno b4 y la neopterina. Por otra parte se sabe que tanto el envejecimiento como determinadas enfermedades se asocian a una respuesta inmune deficiente o alterada, que en el envejecimiento podría deberse a una alteración de las interacciones entre sistemas nervioso e inmune. Los resultados encontrados demuestran que el neuropeptido y, somatostatina, peptido intestinal vasoactivo y peptido liberador de gastrina a concentraciones fisiologicas aumentan, en general, la producción in vitro de il-1beta, il-6 y tnf-alfa por leucocitos humanos de sangre periferica en adultos jóvenes, ancianos sanos y ancianos diabéticos. Además, estos neuropeptidos pueden modular in vivo la producción de citoquinas inducida por activadores policlonales como el lipopolisacarido. Los neuropeptidos investigados no modifican la producción de leucotrieno b4 por células blancas de sangre periferica en ninguno de los grupos estudiados. Sin embargo si se incrementa la síntesis de neopterina, en general, por la acción del npy, somatostatina y grp. Los resultados encontrados confirman la interrelación entre los sistemas inmunes y nervioso, a la vez que se muestra una ruptura de esta relacion durante el envejecimiento y en pacientes con diabetes mellitus no insulin dependiente, aunque la producción de citoquinas y otros mediadores se mantenga.