Hepatotoxicidad inducida por cocaína en ratónalteraciones funcionales bioquímicas y morfológicas durante la necrosis y regeneración hepáticas

  1. Gasco Alberich, María Pilar
Dirigida por:
  1. María Cascales Angosto Director/a
  2. Evangelina Palacios Alaiz Directora

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1993

Tribunal:
  1. Manuel Ruiz Amil Presidente
  2. Blanca Feijoo Salgado Secretaria
  3. Javier Vega Gutiérrez Vocal
  4. María Antonia Camacho Sánchez Vocal
  5. José Enrique O'Connor Blasco Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 37835 DIALNET lock_openDocta Complutense editor

Resumen

La cocaína es un potente agente hepatotóxico al ser administrada a ratones Swiss macho de cinco semanas de edad y produce lesión hepática perivenosa. Cuando esta droga se administró a ratones pre-tratados con fenobarbital, la localización intraacinar de la lesión hepática se manifestó en la región periportal. En general, la secuencia de acontecimientos que tiene lugar por efecto de xenobióticos hepatotóxicos es la siguiente: tóxico--lesión hepática--muerte celular (apoptosis y/o necrosis)--regeneración hepatocelular--restauración de la funcionalidad. En el caso de la cocaína esta secuencia se produce por la formación de la cocaína nitróxido*, producto del metabolismo oxidativo de esta droga. En este doble modelo de hapatotoxocidad se han evaluado parámetros relacionados con lesión hepática, enzimas generadores y consumidores de NADPH estados redox relacionados con el cociente GSH/GSSG.