Papel de la autoinmunidad en la génesis de los aneurismas de aorta abdominal. Estudio inmunogenético
- Francisco Javier Serrano Hernando Director
- Emilio Gómez de la Concha Co-director
Universidade de defensa: Universidad Complutense de Madrid
Fecha de defensa: 15 de xuño de 2004
- José Luis Balibrea Cantero Presidente
- Antonio José Torres García Secretario
- Eduardo Ros Díe Vogal
- Francisco S. Lozano Sánchez Vogal
- Antonio del Río Prego Vogal
Tipo: Tese
Resumo
INTRODUCCIÓN En los últimos años, se han descrito alteraciones en el patrón de las metaloproteinasas en los aneurismas de aorta abdominal (AAA), secundario a proceso inflamtorios que podrían estar implicados en la patogenia de los mismos. El papel que juega la autoinmunidad en este proceso no ha sido estudiado en profundidad, existiendo pocas publicaciones a este respecto y ninguno en el ámbito de la problación europea. OBJETIVO Estudiar el patrón genético del complejo mayor de histocompatibilidad humana de clase II y III así como del promotor de gen de la IL-10 para valorar la participación de un proceso autoinmune a los AAA. MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó el tipaje de los HLA-II y las zonas del HLA-III correspondientes al factor de necrosis tumoral (TNF) y su promotor, así como de los polimorfismos puntuales y microsatélites asociados al promotor de la IL-10 en un grupo de 72 pacientes con AAA, comparándolo con una muestra control de 380 personas sanas. RESULTADOS HLA-II: Se encontró mayor incidencia del alelo DRB1*0401 en AAA respecto a controles (12,5% vs 5,2% p 0,02 OR 2,59). No hubo diferencias entre los demás alelos. TNF: La frecuencia de aparición del TNF a4b5 en el grupo de AAA mostró una tendencia a la significación (p 0,055) sin encontrar otras diferencias respecto a los controles. Tampoco se encontraron diferencias en cuanto a los promotores del TNF. Haplotipos: El haplotipo HLA DR3 TNF a2b3 fue significativamente más prevalente entre los AAA respecto a los controles (16,6% vs 8,4% p 0,03 OR 2,17). Promotor de la IL-10: No se encontraron diferencias en los polimorfismos puntuales ni microsatélites asociados al promotor de la IL-10 entre el grupo de AAA y el grupo control. CONCLUSIONES La relación encontrada entre el HLA DRB1*0401 y el haplotipo ancestral HLA DR3 TNF a2b3 que se encuentra asociado a otras enfermedades autoinmunes, sugiere que fenómenos de autoinmunidad pueda