Expresión de moléculas de adhesión y mecanismos de trombofilia en policitemia vera y trombocitosis esencial

Laburpena

La policitemia vera y la trombocitosis esencial son sindromes mielopro-liferativos con gran morbi/mortalidad trombohemorragica; los mecanismos de trombosis siguen sin conocerce, se postula que la hiperviscosidad, la edad, las alteraciones vasculares pueden contribuir. OBJETIVOS 1,- Conocer las alteraciones de trombofilia plasmáticas y moleculares. 2,- Determinar las alteraciones del funcionalismo plaquetario. 3,- Valorar el daño endotelial (FvWAG). 4,- Analizar la expresión de moléculas de adhesión (CD11b/11c, CD18, CD 62L) en monocitos y neutrófilos como expresión de activación leucocitaria. MATERIAL Y MÉTODOS 65 pacientes con PV y TE, incluidos durante 4 años. Se recogen datos clínicos en un cuestionario sobre trombofilia. Se analiza en plasma: PROTEINA S y C, RPCA, ATIII, anticuerpos antifosfolipido. Estudio molecular de las mutaciones FVLeiden, P202210a y 5MTHFR. Se analiza por citometría de flujo el CD11b/11c, CD18, CD62L. RESULTADOS El déficit de Proteina S se detectó en el 11%, déficit de Proteína C en 3%, 45% Mutación 5MTHFR, 14% FVLeiden, 11% P20210A. 29% de complicaciones trombóticas. Se detectó aumento de FvWAg en los pacientes con trombosis. Se vió disminución de todas las moléculas de adhesión en monocitos y neutrófilos con Aspirina. CONCLUSIONES En PV y TE existe activación del endotelio vascular en caso de trombosis. El uso de aspirina disminuye la expresión de las moléculas de adhesión, cuyo valor esta aumentado en éstos pacientes sin tratamiento. PALABRAS CLAVE SMPc, Integrinas, FvWAG, Trombosis.