Caracterización de la atpasa na, k-dependiente en arterias y venas placentarias humanas

  1. FERNANDEZ ALFONSO M. SOLEDAD
Dirigida por:
  1. Jesús Marín López Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1990

Tribunal:
  1. Alfonso Moreno González Presidente
  2. Jose M. Vivas Clemente Secretario/a
  3. Luis San Román del Barrio Vocal
  4. Pedro Sánchez García Vocal
  5. Mercedes Salaices Sánchez Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 24971 DIALNET

Resumen

En el presente trabajo se ha caracterizado la atpasa na, k-dependiente de arterias y venas placentarias humanas y se han estudiado los mecanismos de acción implicados en las respuestas vasomotoras inducidas por ouabaina y serotonina en estos vasos. Para ello se realizaron estudios de reactividad vascular, estudios de incorporación de 45 ca y 86rb a los segmentos vasculares y estudios de fijación de 3h-ouabaina en fracciones microsomales de arterias y venas placentarias humanas. Los vasos se extrajeron de placentas procedentes de partos normales. Los resultados obtenidos sugieren: 1) existe una elevada actividad de atpasa na, k-dependiente similar en ambos tipos de vasos y un numero de receptores mayor en venas que en arterias, aunque en estas ultimas de mayor afinidad, 2) la contracción inducida por ouabaina es dependiente del calcio extracelular, el cual penetra a la célula fundamentalmente a través del intercambio na/ca, siendo menor la contribución de los canales de calcio voltaje-dependientes, 3) 5-ht produce una contracción bifásica claramente diferenciada, consistente en una contracción inicial que esta en su mayor parte mediada por receptores 5-ht2, y una fase relajadora para la cual es imprescindible la actividad de la atpasa na, k-dependiente, y 4) la activación de la bomba de sodio no se modifica por la interferencia con el calcio extracelular, con la remoción del endotelio o con la inactivación de factores endoteliales como prostaciclina o edrf, y parece facilitarse con los antagonistas de los receptores 5-ht2, aunque no se puede afirmar que sea un efecto mediado por receptores 5-ht1.