Implicación de la molécula de adhesión ALCAM en el daño cerebralmodelo de daño neuronal mediante la administración de MDMA/éxtasis en rata
- Elia Moreno Cubero
- Esther O'Shea
- A. Rubio Araiz
- E. Torres
- Agustín Urrutia de Diego
- A. Mayado
- María Isabel Colado Megía
- M. D. Gutiérrez López
ISSN: 1888-6116
Año de publicación: 2013
Volumen: 24
Número: 2
Páginas: 101-108
Tipo: Artículo
Otras publicaciones en: Trauma
Resumen
Objetivo: Caracterizar la expresión de ALCAM en vasos de corteza cerebral de ratas tratadas con MDMA. 2) Es- tudiar el efecto que sobre su expresión y sobre la neurotoxicidad producida por MDMA tiene ibuprofeno. Materiales y métodos: Se administró una dosis neurotóxica de MDMA a ratas Dark Agouti e buprofeno a diferentes tiempos. Se midió la temperatura de los animales durante los tratamientos y se estudió la expresión de ALCAM en los vasos de corteza. El daño cerebral se estudió midiendo los niveles de ácido 5-indolacético, serotonina y la densidad de su transportador. Resultados: MDMA produce un aumento de ALCAM a las 24 horas (p<0.01). El co-tratamiento con ibuprofeno lo disminuye (p<0.01) y atenúa el daño cerebral disminuyendo los efectos neurotóxicos de MDMA sobre los nive- les de serotonina cortical (p<0.0001) y la densidad del transportador (p<0.0001). Ibuprofeno disminuye ligera- mente la hipertermia producida por MDMA. Conclusiones: MDMA aumenta la expresión de ALCAM. Los datos sugieren la posibilidad de utilizar compuestos anti-inflamatorios como ibuprofeno que reducen este efecto sobre ALCAM y que disminuyen parcialmente el daño cerebral, si bien es necesario analizar la participación de la disminución de la temperatura en dicha protección