Enzimas antioxidantes renalesaccion moduladora de la melatonina sobre este sistema frente al estrés oxidativo
- TUNEZ FIÑANA, ISAAC
- Pedro Montilla López Director/a
Universidad de defensa: Universidad de Córdoba (ESP)
Fecha de defensa: 03 de abril de 2000
- Emilio Fernandez Reyes Presidente/a
- José López Miranda Secretario/a
- Rafael Martínez Sierra Vocal
- Juan Miguel Guerrero Vocal
- Mónica de la Fuente del Rey Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
Este etudio aborda el papel de melatonina en su acción protectora y moduladora de las enzimas antioxidantes renales en el estrés oxidativo inducido por adriamicina (AD). Para la obtención de estos objetivos se han organizado dos grandes grupos :a) Controles y b) Sometidos a estrés oxidativo por AD, cada uno constituido por los siguientes subgrupos: a)Control,Vehículo, Inyectado con Melatonina (MEL), Iluminación permanente (IP) e IP+MEL; y b) Inyectados con AD, AD+MEL, AD+IP y AD+IP+MEL.Adriamicina se suministró en dosis única a 25 mg/kg peso i.p., se administró a una dosis de 1000 g/kg peso i.p/día, IP consistió en la exposición a una longitud de onda media y alto poder calórico durante 7 días consecutivos. Los paramétros valorados fueron: a) Marcadores de estrés oxidativo: lipoperóxidos ( malonildialdehído) en plasma, hematíes y tejido renal; y GSH en eritrocitos y riñón. B)Indicadores de nefropatía hiperlipodémica: Perfil lipído ( Triglicéridos,Colesterol total, HDL-c y LDL-c), urea, creatininia y proteínas plasmáticas; excreción urinaria de urea, creatinina y proteinas. C) Actividades de las enzimas antioxidantes renales:Catalasa, superóxido Dismutasa, Glutatión Transferasa, Glutation Reductasa y glutación peroxidada. D) Niveles plasmáticos y renales de melatonina. IP produce incrementos en los niveles de lipoperóxidos y descensos en el contenido de GSH, junto concaídas en las actividades de als enzimas antioxidantes renales estudiadas acompañadas de descensos en los niveles plasmáticos y renales de MEL en ambos grupos. Asimismo IP intensifica el cuadro de estrés oxidativo y neforpatía hoperlipidémica inducidos pro AD. Tanto los efectos de AD como los de IP y AD+IP son revertidos hacia la normalidad tras el tratamiento con MEL. Todos estos datos manifiestan que el descenso de melatonina endógena es por sí suficiente para desencadenar estrés oxidativo e intensificar el orginado por otros age