Infección experimental por toxoplasma gondii en el primer, segundo y último tercio de gestación en ovejas. Respuesta lesional y distribución del parásito

  1. Castaño, P. 1
  2. Fuertes, M. 1
  3. Regidor-Cerrillo, J. 2
  4. González-Lanza, C. 1
  5. Moreno-Gonzalo, J. 2
  6. Ferre, I. 2
  7. Fernández, M. 1
  8. Ferreras, M.C. 1
  9. Ortega-Mora, L.M. 2
  10. Pérez, V. 1
  11. Benavides, J. 1
  12. Katzer, F.
  1. 1 Universidad de León
    info

    Universidad de León

    León, España

    ROR https://ror.org/02tzt0b78

  2. 2 Universidad Complutense de Madrid
    info

    Universidad Complutense de Madrid

    Madrid, España

    ROR 02p0gd045

Liburua:
Xl Congreso Nacional de la Sociedad Española de Ovinotecnia y Caprinotecnia (SEOC) XVL Congreso Internacional
  1. María Jesús Alcalde Aldea (coord.)
  2. Martín Rodríguez García (coord.)

Argitaletxea: Universitat Politècnica de València

ISBN: 978-84-9048-398-5

Argitalpen urtea: 2015

Orrialdeak: 463-468

Biltzarra: Sociedad Española de Ovinotecnia y Caprinotecnia (SEOC). Jornadas (11. 2015. Castellón)

Mota: Biltzar ekarpena

DIALNET GOOGLE SCHOLAR

Laburpena

Aunque existe una clara relación entre el estado de gestación y el riesgode muerte fetal en la toxoplasmosis ovina, los mecanismos implicadosen este proceso aún se desconocen. . Con el fin de investigar los mismos,se infectaron 36 ovejas gestantes (12 animales por grupo), provenientesdel mismo rebaño y lote, en los días 40 (G1), 90 (G2) y 120 (G3) degestación mediante inoculación oral de ooquites esporulados del aisladoM4 de Toxoplasma gondii (T. gondii). En cada grupo, se sacrificaron4 animales en la segunda, tercera y cuarta semana post infección (pi). Nose observaron diferencias significativas entre los grupos en la evoluciónde la temperatura rectal o la respuesta serológica. En el G1, el ADNdel parásito y las lesiones histológicas fueron identificadas tanto enlos placentomas como en las vísceras fetales únicamente en la semana4 pi. En el grupo 2, el ADN del parásito se encontró en las mismaslocalizaciones desde la semana 3 pi, identificándose en un númeromayor de muestras en la semana 4 pi, momento en el que también seobservaron lesiones histológicas, siendo éstas las de mayor gravedaden todo el experimento. En el G3, tanto el ADN parasitario como laslesiones se encontraron en ambas localizaciones desde la semana 3.En esta semana, tres animales de este grupo abortaron, siendo la cargaparasitaria identificada en las vísceras fetales menor que en los otrosdos grupos. Estos resultados sugieren que el momento de gestación enel que se produce la infección influye en la propagación del parásito enlos tejidos fetal y materno y en el consecuente desarrollo de lesioneshistológicas, determinando de este modo las consecuencias clínicas dela toxoplasmosis ovina.

Datuen iturria: Dialnet